. Infiammazione essudativa caratterizzato dalla predominanza della seconda fase essudativa dell'infiammazione. Come è noto, questa fase avviene in tempi diversi a seguito di danni a cellule e tessuti ed è causata dal rilascio di mediatori dell'infiammazione. A seconda del grado di danno alle pareti dei capillari e delle venule e dell'intensità dell'azione dei mediatori, la natura dell'essudato risultante può essere diversa. A leggero danno vasi, solo le albumine a basso peso molecolare penetrano nel sito dell'infiammazione; con danni più gravi, nell'essudato compaiono globuline di grandi dimensioni e, infine, le molecole di fibrinogeno più grandi, che vengono convertite in fibrina nel tessuto. L'essudato comprende anche le cellule del sangue che emigrano attraverso la parete vascolare e gli elementi cellulari del tessuto danneggiato. Pertanto, la composizione dell'essudato può essere diversa.

Classificazione. Classificazione infiammazione essudativa tiene conto di due fattori: la natura dell'essudato e la localizzazione del processo. A seconda della natura dell'essudato si distinguono l'infiammazione sierosa, fibrinosa, purulenta, putrefattiva, emorragica e mista (Figura 20). La particolarità della localizzazione del processo sulle mucose determina lo sviluppo di un tipo di infiammazione essudativa: catarrale."

Sierosoinfiammazione.È caratterizzata dalla formazione di essudato contenente fino al 2% di proteine, singoli leucociti polimorfonucleati (PMN) e cellule epiteliali sgonfie. Infiammazione sierosa si sviluppa più spesso in cavità sierose, membrane mucose, meningi molli, pelle, meno spesso - negli organi interni.

Cause. Le cause dell'infiammazione sierosa sono varie: agenti infettivi, fattori termici e fisici, autointossicazioni. È un'infiammazione sierosa della pelle con formazione di vescicole caratteristica caratteristica infiammazione causata da virus della famiglia Herpesviridae (herpes simplex, varicella).

Alcuni batteri (mycobacterium tuberculosis, meningococco, diplococco di Frenkel, shigella) possono anche causare infiammazioni sierose. Termico, meno spesso ustioni chimiche caratterizzato dalla formazione di vesciche sulla pelle piene di essudato sieroso.

Per l'infiammazione membrane sierose nelle cavità sierose si accumula un fluido torbido, povero di elementi cellulari, tra cui predominano le cellule mesoteliali degonfiate e i singoli PMN. Lo stesso quadro si osserva nelle meningi molli, che diventano ispessite e gonfie. Nel fegato, l'essudato sieroso si accumula perisinusoidalmente, nel miocardio - in mezzo fibre muscolari, nei reni - nel lume della capsula glomerulare. L'infiammazione sierosa degli organi parenchimali è accompagnata dalla degenerazione delle cellule parenchimali. L'infiammazione sierosa della pelle è caratterizzata dall'accumulo di versamento nello spessore dell'epidermide, a volte l'essudato si accumula sotto l'epidermide, staccandola dal derma con la formazione di grandi vesciche (ad esempio nelle ustioni). Con l'infiammazione sierosa, si osserva sempre una congestione vascolare. L'essudato sieroso aiuta a rimuovere gli agenti patogeni e le tossine dai tessuti interessati.

Esodo. Solitamente favorevole. L'essudato è ben assorbito. Accumulo di essudato sieroso organi parenchimali provoca ipossia tissutale, che può stimolare la proliferazione dei fibroblasti con lo sviluppo della sclerosi diffusa.

Senso. L'essudato sieroso nelle meningi può portare all'ostruzione del deflusso liquido cerebrospinale(liquore) ed edema cerebrale, l'effusione pericardica complica il lavoro del cuore e l'infiammazione sierosa del parenchima polmonare può portare a insufficienza respiratoria acuta.

Fibrinosoinfiammazione.È caratterizzata da un essudato ricco di fibrinogeno, che viene convertito in fibrina nel tessuto interessato. Ciò è facilitato dal rilascio di tromboplastina tissutale. Nell'essudato si trovano, oltre alla fibrina, anche PMN ed elementi di tessuto necrotico. L'infiammazione fibrinosa è spesso localizzata sulle membrane sierose e mucose.

Cause. Le cause dell'infiammazione fibrinosa sono varie: batteri, virus, sostanze chimiche di origine esogena ed endogena. Tra gli agenti batterici, lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa è maggiormente favorito dal difterite corinebatterio, dalla Shigella e dal Mycobacterium tuberculosis. L'infiammazione fibrinosa può anche essere causata da diplococchi di Frenkel, pneumococchi, streptococchi e stafilococchi e da alcuni virus. Tipico è lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa durante l'autointossicazione (uremia). Lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa è determinato da un forte aumento della permeabilità parete vascolare, che può essere dovuto, da un lato, alle caratteristiche delle tossine batteriche (ad esempio, l'effetto vasoparalitico dell'esotossina del corinebatterio difterico), dall'altro alla reazione iperergica dell'organismo.

Caratteristiche morfologiche. Sulla superficie della mucosa o sierosa appare una pellicola grigio chiaro. A seconda del tipo di epitelio e della profondità della necrosi, il film può essere lasso o saldamente connesso ai tessuti sottostanti, e quindi si distinguono due tipi di infiammazione fibrinosa; crouposo e difteritico.

L'infiammazione cronica si sviluppa più spesso sull'epitelio a strato singolo della membrana mucosa o sierosa, che ha una base di tessuto connettivo denso. Allo stesso tempo, il film fibrinoso è sottile e facilmente rimovibile. Quando tale film viene separato, si formano difetti superficiali. La mucosa è gonfia, opaca, a volte sembra cosparsa di segatura. La membrana sierosa è opaca, ricoperta di fili di fibrina grigi, che ricordano i capelli. Ad esempio, l'infiammazione fibrinosa del pericardio è stata a lungo chiamata figurativamente cuore peloso. Infiammazione fibrinosa nel polmone con formazione di coaguli di sangue. L'essudato posturale negli alveoli dei lobi polmonari è chiamato polmonite lobare.

L'infiammazione difterica svolazza e gli organi sono ricoperti di multistrato epitelio piatto o epitelio monostrato con una base di tessuto connettivo lasso, che promuove lo sviluppo della necrosi dei tessuti profondi. In questi casi, il film fibrinoso è spesso, difficile da rimuovere e quando viene rifiutato si verifica un difetto dei tessuti profondi. L'infiammazione difterica si verifica sulle pareti della faringe, sulla mucosa dell'utero, della vagina, della vescica, dello stomaco e dell'intestino e nelle ferite.

Esodo. Sulle mucose e sulle sierose l'esito dell'infiammazione fibrinosa non è lo stesso. Sulle mucose, i film di fibrina vengono respinti con la formazione di ulcere: superficiali nell'infiammazione lobare e profonde nella difterite. Le ulcere superficiali di solito si rigenerano completamente; quando le ulcere profonde guariscono, si formano cicatrici. Nel polmone con polmonite lobare l'essudato viene sciolto dagli enzimi proteolitici dei neutrofili e assorbito dai macrofagi. Con insufficiente funzione proteolitica dei neutrofili nel sito di esu. Non appena appare il tessuto connettivo (l'essudato è organizzato), con un'attività eccessiva dei neutrofili, si possono sviluppare ascessi e cancrena polmonare. Sulle membrane sierose l'essudato fibrinoso può sciogliersi, ma più spesso è sommerso. l'organizzazione viene distrutta con la formazione di aderenze tra gli strati sierosi. Può verificarsi una crescita eccessiva della cavità sierosa (obliterazione).

Senso. Il significato dell'infiammazione fibrinosa è in gran parte determinato dal suo tipo. Ad esempio, con la difterite della faringe, un film fibrinoso contenente agenti patogeni è strettamente legato ai tessuti sottostanti (infiammazione difterica) e si sviluppa una grave intossicazione del corpo con tossine del corinebatterio e prodotti di decadimento dei tessuti necrotici. Con la difterite tracheale, l'intossicazione è lieve, ma i film facilmente strappabili coprono il lume della tomaia vie respiratorie, che porta all'asfissia (vera groppa).

Infiammazione purulenta. Si sviluppa quando i neutrofili predominano nell'essudato. Il pus è una massa densa e cremosa di colore giallo-verde con un odore caratteristico. L'essudato purulento è ricco di proteine ​​(principalmente globuline). Elementi sagomati nell'essudato purulento costituiscono il 17-29%; questi sono neutrofili vivi e morenti, alcuni linfociti e macrofagi. I neutrofili muoiono 8-12 ore dopo essere entrati nel sito dell'infiammazione; tali cellule in decomposizione sono chiamate corpi purulenti. Inoltre, nell'essudato è possibile vedere elementi di tessuti distrutti, nonché colonie di microrganismi. Contiene essudato purulento un gran numero di enzimi, principalmente proteinasi neutre (elastasi, catepsina G e collagenasi), rilasciati dai lisosomi dei neutrofili in decomposizione. Le proteinasi neutrofile provocano lo scioglimento dei tessuti del corpo (istolisi), aumentano la permeabilità vascolare, promuovono la formazione di sostanze chemiotattiche e migliorano la fagocitosi. Il pus ha proprietà battericide. Sulla membrana vengono adsorbite proteine ​​cationiche non enzimatiche contenute in specifici granuli di neutrofili cellula batterica, con conseguente morte del microrganismo, che viene poi lisato dalle proteinasi lisosomiali.

Cause. L'infiammazione purulenta è causata da batteri piogeni: stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi, diplococco di Frenkel, bacillo del tifo, ecc. L'infiammazione purulenta asettica è possibile quando alcuni agenti chimici (trementina, cherosene, sostanze tossiche) entrano nei tessuti ).

Caratteristiche morfologiche. L'infiammazione purulenta può verificarsi in qualsiasi organo e tessuto. Le principali forme di infiammazione purulenta sono ascesso, flemmone, empiema.

Un ascesso è un'infiammazione purulenta focale, caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti con formazione di una cavità piena di pus. Attorno all'ascesso si forma un fusto di tessuto di granulazione, attraverso numerosi capillari i cui leucociti entrano nella cavità dell'ascesso e i prodotti di decomposizione vengono parzialmente rimossi. Si chiama la membrana di un ascesso che produce pus Pio-membrana genetica. Con un'infiammazione prolungata, il tessuto di granulazione che forma la membrana piogenica matura e nella membrana si formano due strati: lo strato interno, costituito da granulazioni, e lo strato esterno, rappresentato dal tessuto connettivo fibroso maturo.

La cellulite è un'infiammazione diffusa purulenta in cui l'essudato purulento si diffonde diffusamente nel tessuto, esfoliando e lisando gli elementi tissutali. Di solito, il flemmone si sviluppa nei tessuti dove ci sono le condizioni per una facile diffusione del pus - nel tessuto adiposo, nell'area dei tendini, nella fascia, lungo i fasci neurovascolari, ecc. Un'infiammazione purulenta diffusa può essere osservata anche negli organi parenchimali. Quando si forma il flemmone, eccetto caratteristiche anatomiche, la patogenicità dell’agente patogeno e lo stato dei sistemi di difesa dell’organismo svolgono un ruolo importante.

Ci sono flemmoni morbidi e duri. Cellulite molle caratterizzato dall'assenza di focolai visibili di necrosi nei tessuti, con cellulite dura Nei tessuti si formano focolai di necrosi della coagulazione, che non si sciolgono, ma vengono gradualmente respinti. Si chiama cellulite del tessuto adiposo Totale-Lulite,è caratterizzato da una distribuzione illimitata.

L'empiema è un'infiammazione purulenta degli organi cavi o delle cavità corporee con accumulo di pus al loro interno. Nelle cavità del corpo, l'empiema può formarsi in presenza di focolai purulenti negli organi vicini (ad esempio, empiema pleurico con ascesso polmonare). L'empiema degli organi cavi si sviluppa quando il deflusso del pus viene interrotto durante l'infiammazione purulenta (empiema della cistifellea, dell'appendice, dell'articolazione, ecc.). Con un lungo decorso di empiema, le membrane mucose, sierose o sinoviali diventano necrotiche e al loro posto si sviluppa tessuto di granulazione, a seguito della cui maturazione si formano aderenze o obliterazione delle cavità.

Fluire. L'infiammazione purulenta può essere acuta o cronica. L'infiammazione purulenta acuta tende a diffondersi. La delineazione dell'ascesso dai tessuti circostanti è raramente sufficientemente buona; può verificarsi uno scioglimento progressivo dei tessuti circostanti. Un ascesso termina solitamente con lo svuotamento spontaneo del pus nell'ambiente esterno o nelle cavità adiacenti. Se la comunicazione dell'ascesso con la cavità è insufficiente e le sue pareti non crollano, si forma una fistola, un canale rivestito tessuto di granulazione o epitelio che collega la cavità dell'ascesso con un organo cavo o una superficie corporea. In alcuni casi, il pus si diffonde sotto l'influenza della gravità lungo le guaine muscolo-tendinee, i fasci neurovascolari e gli strati di grasso nelle sezioni sottostanti e lì forma ammassi: perdite. Tali accumuli di pus di solito non sono accompagnati da iperemia evidente, sensazione di calore e dolore, e quindi sono anche chiamati ascessi freddi. Estese perdite di pus causano gravi intossicazioni e portano all'esaurimento del corpo. Con l'infiammazione cronica purulenta, la composizione cellulare dell'essudato cambia e infiltrato infiammatorio. Nel pus, insieme ai leucociti neutrofili, nel tessuto circostante predomina un numero relativamente elevato di linfociti e macrofagi;

Risultati e complicazioni. Sia gli esiti che le complicanze dell'infiammazione purulenta dipendono da molti fattori: la virulenza dei microrganismi, lo stato delle difese dell'organismo, la prevalenza dell'infiammazione. Quando un ascesso si svuota spontaneamente o chirurgicamente, la sua cavità collassa e si riempie di tessuto di granulazione, che matura fino a formare una cicatrice. Meno comunemente, l'ascesso viene incapsulato, il pus si addensa e può subire pietrificazione. Nel flemmone, la guarigione inizia con la delimitazione del processo, seguita dalla formazione di una cicatrice ruvida. Se il decorso è sfavorevole, l'infiammazione purulenta può diffondersi ai vasi sanguigni e linfatici e sono possibili sanguinamento e generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo di sepsi. Con la trombosi dei vasi colpiti si può sviluppare necrosi dei tessuti interessati in caso di contatto con l'ambiente esterno, si parla di cancrena secondaria; L'infiammazione purulenta cronica a lungo termine porta spesso allo sviluppo dell'amiloidosi.

Senso. Il significato dell'infiammazione purulenta è molto grande, poiché mente V base di molte malattie e delle loro complicanze. Il significato dell'infiammazione purulenta è determinato principalmente dalla capacità del pus di sciogliere i tessuti, il che rende possibile la diffusione del processo per via di contatto, linfogena ed ematogena.

Putrido infiammazione. Si sviluppa quando i microrganismi putrefattivi entrano nel fuoco dell'infiammazione.

Cause. L'infiammazione putrefattiva è causata da un gruppo di clostridi, agenti patogeni infezione anaerobica— C.perfrangens, C.novyi, C.septicum. Diversi tipi di clostridi in combinazione con batteri aerobi (stafilococchi, streptococchi) di solito prendono parte allo sviluppo dell'infiammazione. I batteri anaerobici producono acidi butirrici e acetici, CO 2 , idrogeno solforato e ammoniaca, che conferiscono all'essudato un caratteristico odore putrefattivo (icoro). I clostridi entrano nel corpo umano, di regola, dal terreno, dove ci sono molti batteri stessi e le loro spore, quindi molto spesso l'infiammazione putrefattiva si sviluppa nelle ferite, specialmente nei casi di lesioni e lesioni di massa (guerre, disastri).

Caratteristiche morfologiche. L'infiammazione putrefattiva si sviluppa più spesso in ferite con esteso schiacciamento dei tessuti, con condizioni di afflusso di sangue compromesse. L'infiammazione risultante è chiamata cancrena anaerobica. Una ferita con cancrena anaerobica ha un aspetto caratteristico: i suoi bordi sono bluastri e si osserva un gonfiore gelatinoso del tessuto. Dalla ferita sporgono fibre e muscoli pallidi, talvolta necrotici. Alla palpazione si rileva crepitio nei tessuti, la ferita emette cattivo odore. Microscopicamente si determina inizialmente un'infiammazione sierosa o sierosa-emorragica, che viene sostituita da diffuse alterazioni necrotiche. I neutrofili che entrano nel sito dell'infiammazione muoiono rapidamente. La comparsa di un numero sufficientemente elevato di leucociti è un segno prognosticamente favorevole e indica l'attenuazione del processo.

Esodo. Di solito sfavorevole, che è associato alla massività della lesione e ad una diminuzione della resistenza del macroorganismo. Il recupero è possibile con la terapia antibiotica attiva in combinazione con il trattamento chirurgico.

Senso.È determinato dalla predominanza della cancrena anaerobica nelle lesioni di massa e dalla gravità dell'intossicazione. L'infiammazione putrefattiva sotto forma di casi sporadici può svilupparsi, ad esempio, nell'utero dopo un aborto criminale, nel colon dei neonati (la cosiddetta colite necrotizzante dei neonati).

Emorragicoinfiammazione. Caratterizzato da una predominanza di eritrociti nell'essudato. Nello sviluppo di questo tipo di infiammazione, il significato principale appartiene ad un forte aumento della permeabilità microvascolare, nonché alla chemiotassi negativa dei neutrofili.

Cause. L'infiammazione emorragica è caratteristica di alcune gravi malattie infettive: peste, antrace, vaiolo. In queste malattie, fin dall'inizio, gli eritrociti predominano nell'essudato. L'infiammazione emorragica in molte infezioni può essere una componente dell'infiammazione mista.

Caratteristiche morfologiche. Macroscopicamente, le aree di infiammazione emorragica assomigliano a emorragie. Microscopicamente, nel sito dell'infiammazione viene determinato un gran numero di globuli rossi, singoli neutrofili e macrofagi. È tipico un danno tissutale significativo. L'infiammazione emorragica a volte può essere difficile da distinguere dall'emorragia, ad esempio, con l'emorragia nella cavità ascessuale da un vaso arrosivo.

Esodo. L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dalla causa che l'ha provocata, spesso sfavorevole.

Senso.È determinato dall'elevata patogenicità degli agenti patogeni, che di solito causano infiammazioni emorragiche.

Mistoinfiammazione. Si osserva nei casi in cui un tipo di essudato è unito a un altro. Di conseguenza, si verificano infiammazioni sierose-purulente, sierose-fibrinose, purulente-emorragiche e altri tipi di infiammazione.

Cause. Un cambiamento nella composizione dell'essudato si osserva naturalmente durante l'infiammazione: l'inizio del processo infiammatorio è caratterizzato dalla formazione di essudato sieroso, successivamente nell'essudato compaiono fibrina, leucociti ed eritrociti. C'è anche un cambiamento nella composizione qualitativa dei leucociti; I neutrofili sono i primi ad apparire nel sito dell'infiammazione e vengono sostituiti dai monociti; E più tardi - linfociti. Inoltre, se una nuova infezione si aggiunge ad un'infiammazione già esistente, la natura dell'essudato spesso cambia. Ad esempio, quando un'infezione batterica si unisce a un'infezione respiratoria virale, sulle mucose si forma un essudato misto, spesso mucopurulento. E infine, l'aggiunta di infiammazione emorragica con formazione di essudato sieroso-emorragico, fibrinoso-emorragico può verificarsi quando cambia la reattività del corpo ed è un segno prognosticamente sfavorevole.

Caratteristiche morfologiche.È determinato da una combinazione di cambiamenti caratteristici di vari tipi di infiammazione essudativa.

Risultati, significato l'infiammazione mista è diversa. In alcuni casi, lo sviluppo dell'infiammazione mista indica un decorso favorevole del processo. In altri casi, la comparsa di essudato misto indica l’aggiunta di un’infezione secondaria o una diminuzione della resistenza dell’organismo.

Catarraleinfiammazione. Si sviluppa sulle mucose ed è caratterizzato da scarico abbondante essudato, che scorre dalla superficie della mucosa, da cui il nome di questo tipo di infiammazione (greco katarrheo - che scorre verso il basso). Una caratteristica distintiva dell'infiammazione catarrale è la mescolanza di muco con qualsiasi essudato (sieroso, purulento, emorragico). Va notato che la secrezione di muco è una reazione protettiva fisiologica, che aumenta in condizioni di infiammazione.

Cause. Estremamente diversificato: infezioni batteriche e virali, reazioni allergiche ad agenti infettivi e non infettivi ( rinite allergica), l'azione dei prodotti chimici e fattori termici, tossine endogene (colite uremica catarrale e gastrite).

Caratteristiche morfologiche. La mucosa è edematosa, congestionata, l'essudato scorre dalla sua superficie. La natura dell'essudato può essere diversa (sierosa, mucosa, purulenta), ma la sua componente obbligatoria è il muco, per cui l'essudato assume la forma di una massa viscosa e viscosa. A esame microscopico nell'essudato vengono rilevati leucociti e cellule sgonfie coprire l'epitelio e ghiandole mucose. La mucosa stessa presenta segni di edema, iperemia, è infiltrata da leucociti, plasmacellule, V l'epitelio contiene molte cellule caliciformi.

Fluire l'infiammazione catarrale può essere acuta e cronica. L'infiammazione catarrale acuta è caratteristica di una serie di infezioni, in particolare infezioni virali respiratorie acute, e si osserva un cambiamento nei tipi di catarro: il catarro sieroso viene solitamente sostituito da catarro mucoso, quindi purulento, meno spesso purulento-emorragico. L'infiammazione catarrale cronica può verificarsi sia nelle malattie infettive (bronchite catarrale purulenta cronica) che in quelle non infettive (gastrite catarrale cronica). Infiammazione cronica V la mucosa è spesso accompagnata da una ridotta rigenerazione delle cellule epiteliali con sviluppo di atrofia o ipertrofia. Nel primo caso la membrana diventa liscia e rugosa, nel secondo si ispessisce, la sua superficie diventa irregolare e può rigonfiarsi nel lume dell'organo sotto forma di polipi.

Esodo. Le infiammazioni catarrali acute durano 2-3 settimane e di solito finiscono pieno recupero. L'infiammazione catarrale cronica è pericolosa a causa dello sviluppo di atrofia o ipertrofia della mucosa.

Senso.È ambiguo a causa della varietà di ragioni che lo provocano.

Definizione.

Infiammazione essudativa è una forma di infiammazione in cui la fagocitosi è effettuata dai leucociti neutrofili.

Classificazione.

A seconda della natura dell'essudato, ci sono seguenti forme infiammazione essudativa:

1. Sieroso- molto liquido (con un contenuto proteico di circa il 3%) e pochi leucociti neutrofili.
2. Fibrinoso- a causa di un forte aumento della permeabilità capillare, non solo le molecole di albumina relativamente piccole, ma anche le grandi molecole di fibrinogeno, che si trasformano in fibrina, lasciano i loro limiti.
   Esistono 2 tipi di infiammazione fibrinosa sulle mucose:
   • lobare, quando i film vengono facilmente rigettati a causa della natura monostrato dell'epitelio che ricopre la trachea, i bronchi, ecc. E
   • difteritico, quando i film sono difficili da rifiutare a causa della natura multistrato dell'epitelio, ad esempio sulla mucosa orale, o per le peculiarità del rilievo della mucosa (nell'intestino).
3. Purulento- liquido contenente l'8-10% di proteine ​​e grande quantità leucociti.
   Esistono 2 tipi di infiammazione purulenta:
   • flemmone - con confini poco chiari e senza formazione di cavità distruttive,
   • ascesso: un accumulo limitato di pus nella cavità di distruzione dei tessuti.
4. Sulle mucose l'infiammazione con essudato sieroso o purulento è detta catarrale. È caratterizzata da un'ipersecrezione di muco da parte di ghiandole situate nello spessore della membrana.

Il cosidetto infiammazione emorragica- non un tipo separato di infiammazione. Questo termine riflette solo la mescolanza di globuli rossi con essudato sieroso, fibrinoso o purulento.

Isolare l'infiammazione putrefattiva come forma separata non è pratico, poiché la natura del danno tissutale non è associata alle caratteristiche dell'essudato, ma alla loro necrosi in condizioni di attività vitale dei microbi anaerobici e all'infiltrazione neutrofila debolmente espressa di questi tessuti.

Evento.

L'infiammazione essudativa si verifica nella maggior parte delle malattie infettive, in tutte le operazioni chirurgiche complicanze infettive e meno spesso - con infiammazioni di natura non infettiva, ad esempio, con malattie artificiali nei prigionieri come la trementina o il flemmone di benzina.

Condizioni di accadimento.

Penetrazione di batteri, virus a RNA nei tessuti, denaturazione delle proteine ​​​​dei tessuti sotto l'influenza di fattori esterni o interni.

Meccanismi di accadimento.

Immagine macroscopica.

Data la natura sierosa dell'infiammazione, il tessuto è iperemico, sciolto ed edematoso.

Con l'infiammazione fibrinosa, la superficie delle mucose o delle sierose è ricoperta da densi film grigiastri di fibrina. Con l'infiammazione difterica, il loro rigetto è accompagnato dalla formazione di erosioni e ulcere. Con l'infiammazione fibrinosa dei polmoni, diventano simili in densità al tessuto epatico (epatizzazione).

Con il flemmone, il tessuto è diffusamente saturo di pus. Quando si apre un ascesso, viene rivelata una cavità piena di pus. U ascesso acuto le pareti sono il tessuto stesso in cui si è formata. In un ascesso cronico, la sua parete è costituita da granulazione e tessuto fibroso.

L'infiammazione catarrale è caratterizzata da iperemia e gonfiore della mucosa, ricoperta di muco o pus.

Immagine microscopica.

Con l'infiammazione sierosa, i tessuti sono allentati, contengono liquido leggermente eosinofilo e pochi neutrofili.

Con l'infiammazione purulenta, la parte liquida dell'essudato è intensamente colorata con eosina, i neutrofili sono numerosi, a volte formano interi campi e vengono rilevati detriti cellulari.

Con l'infiammazione fibrinosa, nell'essudato sono visibili filamenti di fibrina, che sono chiaramente visualizzati quando colori speciali secondo Weigert, chromotropom 2B, ecc. L'epitelio delle mucose è solitamente necrotico e desquamato.

A catarro Si notano desquamazione di alcune cellule epiteliali, edema, congestione dei vasi sanguigni e infiltrazione neutrofila della mucosa.

Significato clinico.

Nella stragrande maggioranza dei casi, l'infiammazione essudativa è acuta.

L'infiammazione sierosa e catarrale di solito porta al completo ripristino della struttura del tessuto.

Infiammazione fibrinosa tranne pieno recupero nei polmoni può provocare l'organizzazione della fibrina mediante carnificazione, che può influenzare la funzione polmonare. L'infiammazione fibrinosa sulle membrane sierose spesso termina con la formazione di aderenze, che è particolarmente pericolosa in cavità addominale e nella cavità pericardica.

Il flemmone, se non viene aperto in modo tempestivo, è irto della diffusione del pus ad altri tessuti e della corrosione dei grandi vasi. Gli ascessi sono accompagnati dalla distruzione dei tessuti, che può essere tutt'altro che indifferente se sono di grandi dimensioni o in una determinata posizione (ad esempio nel cuore). Gli ascessi cronici sono pericolosi a causa della possibilità di sviluppare amiloidosi AA secondaria.

Argomento 6. Infiammazione

6.7. Classificazione dell'infiammazione

6.7.2. Infiammazione essudativa

Infiammazione essudativa caratterizzato da una predominanza della reazione dei vasi microcircolatori con la formazione di essudato, mentre le componenti alterative e proliferative sono meno pronunciate.

A seconda della natura dell'essudato, ci sono i seguenti tipi infiammazione essudativa:

-sieroso;
-emorragico;
- fibrinoso;
-purulento;
- catarrale;
-misto.

Infiammazione sierosa

Infiammazione sierosa caratterizzato dalla formazione di essudato contenente 1,7-2,0 g/l di proteine ​​e un piccolo numero di cellule. Fluire l'infiammazione sierosa è solitamente acuta.

Cause: fattori termici e chimici (ustioni e congelamenti in fase bollosa), virus (ad es. herpes labiale, fuoco di Sant'Antonio e molti altri), batteri (ad esempio Mycobacterium tuberculosis, meningococco, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, allergeni di origine vegetale e animale, autointossicazione (ad esempio con tireotossicosi, uremia), puntura d'ape, puntura di vespa, puntura di bruco, eccetera.

Localizzazione . Si verifica più spesso nelle membrane sierose, nelle mucose, nella pelle, meno spesso negli organi interni: nel fegato, l'essudato si accumula negli spazi perisinusoidali, nel miocardio - tra le fibre muscolari, nei reni - nel lume della capsula glomerulare , nello stroma.

Morfologia . L'essudato sieroso è un liquido leggermente torbido, di colore giallo paglierino, opalescente. Contiene principalmente albumine, globuline, linfociti, singoli neutrofili, cellule mesoteliali o epiteliali e appare come un trasudato. Nelle cavità sierose, l'essudato può essere macroscopicamente distinto dal trasudato dallo stato delle membrane sierose. Durante l'essudazione conterranno tutto caratteristiche morfologiche infiammazione, con trasudazione - manifestazioni di congestione venosa.

Esodo l'infiammazione sierosa è solitamente favorevole. Anche una quantità significativa di essudato può essere assorbita. La sclerosi talvolta si sviluppa negli organi interni a causa dell'infiammazione sierosa durante il suo decorso cronico.

Senso determinato dal grado di compromissione funzionale. Nella cavità del sacco cardiaco, il versamento infiammatorio complica il lavoro del cuore nella cavità pleurica porta alla compressione del polmone;

Infiammazione emorragica

Infiammazione emorragica caratterizzato dalla formazione di essudato, rappresentato prevalentemente da eritrociti.

Con il flusso - Questo infiammazione acuta. Il meccanismo del suo sviluppo è associato ad un forte aumento della permeabilità microvascolare, un'eritrodiapedesi pronunciata e una ridotta leucodiapedesi dovuta alla chemiotassi negativa verso i neutrofili. A volte il contenuto dei globuli rossi è così elevato che l'essudato ricorda un'emorragia, ad esempio nella meningoencefalite da antrace - "berretto rosso del cardinale".

Cause: malattie infettive gravi: influenza, peste, antrace, a volte l'infiammazione emorragica può unirsi ad altri tipi di infiammazione, soprattutto sullo sfondo della carenza di vitamina C e nelle persone che soffrono di patologie degli organi ematopoietici.

Localizzazione. L'infiammazione emorragica si verifica nella pelle, nella mucosa del tratto respiratorio superiore, nel tratto gastrointestinale, nei polmoni e nei linfonodi.

Esodo l’infiammazione emorragica dipende dalla causa che l’ha provocata. Con un esito favorevole, si verifica il completo riassorbimento dell'essudato.

Senso. L'infiammazione emorragica è molto grave infiammazione, che spesso finisce con la morte.

Infiammazione fibrinosa

Infiammazione fibrinosa caratterizzata dalla formazione di essudato ricco di fibrinogeno, che nel tessuto interessato (necrotico) si trasforma in fibrina. Questo processo è facilitato dal rilascio di una grande quantità di tromboplastina nella zona di necrosi.

Fluire l'infiammazione fibrinosa è solitamente acuta. A volte, ad esempio, con la tubercolosi delle membrane sierose, è cronica.

Cause. L'infiammazione fibrinosa può essere causata da agenti patogeni di difterite e dissenteria, diplococchi di Frenkel, streptococchi e stafilococchi, Mycobacterium tuberculosis, virus influenzali, endotossine (per uremia), esotossine (avvelenamento sublimato).

Localizzato infiammazione fibrinosa sulle mucose e sulle sierose, nei polmoni. Sulla loro superficie appare una pellicola grigio-biancastra (infiammazione “pellicola”). A seconda della profondità della necrosi e del tipo di epitelio della mucosa, il film può essere associato ai tessuti sottostanti o lassamente e, quindi, facilmente separabili, oppure saldamente e, di conseguenza, difficilmente separabili. Esistono due tipi di infiammazione fibrinosa:

-lobare;
-difteritico.

Infiammazione cronica(dallo scozzese raccolto- film) si verifica con necrosi superficiale nelle mucose del tratto respiratorio superiore, del tratto gastrointestinale, coperte epitelio prismatico, dove la connessione tra l'epitelio e il tessuto sottostante è lasca, quindi i film risultanti si separano facilmente insieme all'epitelio, anche se profondamente saturi di fibrina. Macroscopicamente la mucosa è ispessita, gonfia, opaca, come se fosse cosparsa di segatura, se la pellicola si separa si verifica un difetto superficiale; La membrana sierosa diventa ruvida, come se fosse coperta attaccatura dei capelli- fili di fibrina. Con la pericardite fibrinosa, in questi casi si parla di "cuore peloso". Tra organi interni l'infiammazione lobare si sviluppa nel polmone con polmonite lobare.

Infiammazione difterica(dal greco difteri- pellicola coriacea) si sviluppa con necrosi dei tessuti profondi e impregnazione di masse necrotiche con fibrina sulle mucose ricoperte di epitelio squamoso (cavo orale, faringe, tonsille, epiglottide, esofago, vero corde vocali, Cervice). Il film fibrinoso è strettamente fuso al tessuto sottostante; quando viene rifiutato si verifica un difetto profondo; Ciò è spiegato dal fatto che le cellule epiteliali squamose sono strettamente collegate tra loro e con il tessuto sottostante.

Esodo l'infiammazione fibrinosa delle mucose e delle sierose non è la stessa. Con l'infiammazione lobare, i difetti risultanti sono superficiali ed è possibile la completa rigenerazione dell'epitelio. Con l'infiammazione difterica si formano ulcere profonde che guariscono cicatrizzando. Nelle membrane sierose, le masse di fibrina subiscono un'organizzazione, che porta alla formazione di aderenze tra gli strati viscerale e parietale della pleura, del peritoneo, membrana pericardica(pericardite adesiva, pleurite). Come risultato dell'infiammazione fibrinosa, è possibile la completa crescita eccessiva della cavità sierosa con tessuto connettivo - la sua obliterazione. Allo stesso tempo, nell'essudato possono depositarsi sali di calcio, un esempio è il “cuore di conchiglia”.

Senso l'infiammazione fibrinosa è molto elevata, poiché costituisce la base morfologica della difterite, della dissenteria e si osserva durante l'intossicazione (uremia). Quando si formano pellicole nella laringe e nella trachea, esiste il rischio di asfissia; Quando i film nell'intestino vengono respinti, è possibile il sanguinamento dalle ulcere risultanti. La pericardite adesiva e la pleurite sono accompagnate dallo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare.

Infiammazione purulenta

Infiammazione purulenta caratterizzato da una predominanza di neutrofili nell'essudato che, insieme alla parte liquida dell'essudato, formano pus. Il pus comprende anche linfociti, macrofagi e cellule necrotiche del tessuto locale. Nel pus vengono solitamente rilevati microbi chiamati piogeni, che si trovano liberamente o sono contenuti all'interno dei piociti (cellule polinucleari morte): questo è pus settico in grado di diffondere l’infezione. Tuttavia, c'è pus senza germi, ad esempio, con l'introduzione della trementina, che un tempo veniva utilizzata per "stimolare reazioni protettive nel corpo" in pazienti infettivi indeboliti: di conseguenza, pus asettico .

Macroscopicamente il pus è un liquido torbido, cremoso, di colore giallo-verdastro, il cui odore e consistenza varia a seconda dell'agente offendente.

Cause: microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi), meno comunemente diplococchi di Frenkel, bacillo tifoide, Mycobacterium tuberculosis, funghi, ecc. È possibile sviluppare un'infiammazione purulenta asettica quando alcune sostanze chimiche entrano nel tessuto.

Meccanismo di formazione del pus Connesso con dispositivo cellule polinucleari appositamente alla lotta antibatterica.

Cellule polinucleari o granulociti penetrano attivamente nel centro dell'aggressività, grazie ai movimenti ameboidi dovuti alla chemiotassi positiva. Non sono in grado di dividersi perché sono la cellula finale della serie mieloide. La loro durata vita normale nei tessuti non più di 4-5 giorni, nella sede dell'infiammazione è ancora più breve. Il loro ruolo fisiologico è simile ai macrofagi. Assorbono però particelle più piccole: questo microfagi. I granuli intracitoplasmatici di neutrofili, eosinofili e basofili sono un substrato morfologico, ma riflettono diverse caratteristiche funzionali dei granulociti.

Cellule polinucleate neutrofile contengono granuli specifici, otticamente visibili, molto eterogenei, di natura lisosomiale, che possono essere suddivisi in diverse tipologie:

Piccoli granuli, allungati, campanulati, scuri al microscopio elettronico, che contengono fosfatasi alcaline e acide;
-granuli medi, arrotondati, di moderata densità, contengono lattoferrina
-granuli ovali voluminosi, meno densi, contengono proteasi e beta-glucuronidasi;
-granuli grossi, ovali, molto densi di elettroni, contengono perossidasi.

A causa della presenza di vari tipi di granuli, la cellula polinucleare dei neutrofili è in grado di svolgere in diversi modi lotta contro le infezioni. Penetrando nel sito dell'infiammazione, le cellule polinucleari rilasciano i loro enzimi lisosomiali. I lisosomi, rappresentati dagli aminosaccaridi, contribuiscono alla distruzione delle membrane cellulari e alla lisi di alcuni batteri. La lattoferrina contenente ferro e rame potenzia l'effetto del lisozima. Più importante è il ruolo delle perossidasi: combinando le azioni del perossido di idrogeno e di cofattori come i composti alogenuri (iodio, bromo, cloro, tiocianato), ne potenziano le azioni antibatteriche e antivirali. Il perossido di idrogeno è necessario alle cellule polinucleari per una fagocitosi efficace. Possono inoltre ottenerlo da alcuni batteri, come lo streptococco, lo pneumococco, i lattobacilli e alcuni micoplasmi che lo producono. La mancanza di perossido di idrogeno riduce l'effetto lisi delle cellule polinucleari. Nella malattia granulomatosa cronica (granulomatosi cronica familiare), trasmessa con modalità recessiva solo ai maschi, si osserva il fallimento battericida dei granulociti e quindi i macrofagi vengono attratti per catturare i batteri. Ma non sono in grado di riassorbire completamente le membrane lipidiche dei microrganismi. I prodotti risultanti dal materiale antigenico provocano una reazione necrotica locale di tipo Arthus.

Cellule polinucleari eosinofile capaci di fagocitosi, anche se in misura minore rispetto ai macrofagi, per 24-48 ore. Si accumulano durante l'infiammazione allergica.

Cellule polinucleari basofile . Condividono molte proprietà funzionali con i basofili tissutali (mastociti). Lo scarico dei loro granuli è causato dal raffreddore, dall'iperlipemia e dalla tiroxina. Il loro ruolo nell’infiammazione non è ben compreso. Appaiono in grandi quantità nella colite ulcerosa, nella colite regionale (morbo di Crohn) e in varie reazioni allergiche cutanee.

Pertanto, la popolazione dominante nell'infiammazione purulenta è la popolazione dei granulociti neutrofili. Le cellule polinucleate neutrofile svolgono la loro azione distruttiva nei confronti dell'aggressore attraverso una maggiore effusione di idrolasi nel sito dell'infiammazione come risultato dei seguenti quattro meccanismi:

A distruzione delle cellule polinucleari sotto l'influenza dell'aggressore;
-autodigestione delle cellule polinucleari a seguito della rottura della membrana lisosomiale all'interno del citoplasma sotto l'influenza di varie sostanze, ad esempio cristalli di silicio o urati di sodio;
-rilascio di enzimi da parte dei granulociti nello spazio intercellulare;
-per endocitosi di knockover, che si effettua mediante invaginazione della membrana cellulare senza assorbire l'aggressore, ma versandovi degli enzimi.

Gli ultimi due fenomeni si osservano più spesso durante il riassorbimento del complesso antigene-anticorpo.

Va sottolineato che gli enzimi lisosomiali, se rilasciati, hanno un effetto distruttivo non solo sull'aggressore, ma anche sui tessuti circostanti. Pertanto, l'infiammazione purulenta è sempre accompagnata istolisi. Il grado di morte cellulare nelle diverse forme di infiammazione purulenta è diverso.

Localizzazione. L'infiammazione purulenta si verifica in qualsiasi organo, in qualsiasi tessuto.

Tipi di infiammazione purulenta a seconda della prevalenza e della posizione:

-foruncolo;
-carbonchio;
-flemmone;
-ascesso;
-empiema.

Foruncolo

Foruncoloè un'infiammazione acuta purulento-necrotica del follicolo pilifero e associata Ghiandola sebacea con la fibra circostante.

Cause: stafilococco, streptococco.

Condizioni contribuendo allo sviluppo di un punto d'ebollizione: contaminazione costante della pelle e attrito con gli indumenti, irritazione sostanze chimiche, abrasioni, graffi e altri microtraumi, nonché maggiore attività ghiandole sudoripare e sebacee, carenze vitaminiche, disturbi metabolici (ad esempio diabete), digiuno, indebolimento delle difese dell'organismo.

Localizzazione: un singolo foruncolo può verificarsi su qualsiasi area della pelle dove sono presenti peli, ma più spesso sulla parte posteriore del collo (nuca), sul viso, sulla schiena, sui glutei, sulle ascelle e sull'inguine.

Lo sviluppo dell'ebollizione inizia con la comparsa di un nodulo denso e doloroso con un diametro di 0,5-2,0 cm, di colore rosso vivo, che si innalza sopra la pelle come un piccolo cono. Il 3-4 ° giorno, al centro si forma un'area ammorbidente: una "testa" purulenta.

Macroscopicamente al 6-7° giorno il foruncolo è a forma di cono, che risale sopra la superficie cutanea, un infiltrato infiammatorio di colore violaceo-bluastro con punta giallo-verdastra (“testa” del foruncolo).

L'ebollizione poi scoppia, rilasciando pus. Nel sito della svolta si trova un'area di tessuto verdastro necrotico: il nucleo dell'ebollizione. Insieme al pus e al sangue, la verga viene rigettata.

Esodo. In un processo semplice, il ciclo di sviluppo dell'ebollizione dura 8-10 giorni. Il difetto del tessuto cutaneo viene riempito con tessuto di granulazione, che poi matura fino a formare una cicatrice.

Senso. Il processo di sviluppo dell'ebollizione può essere accompagnato da una pronunciata reazione infiammatoria locale e portare in tempi relativamente brevi al recupero clinico. Ma con una resistenza ridotta, può verificarsi la fusione del nucleo necrotico e possono verificarsi un ascesso e un flemmone. Un foruncolo sul viso, anche piccolo, è solitamente accompagnato da infiammazione e gonfiore in rapida progressione, gravi flusso generale. Se il decorso è sfavorevole, possono svilupparsi complicazioni fatali, come la trombosi settica dei seni durali, la menigite purulenta e la sepsi. Nei pazienti indeboliti possono svilupparsi bolle multiple: questo è foruncolosi.

Carbonchio

Carbonchioè un'infiammazione purulenta acuta di numerosi follicoli piliferi e ghiandole sebacee vicine con necrosi della pelle e del tessuto sottocutaneo dell'area interessata.

Un carbonchio si verifica quando i microbi piogeni entrano nei dotti delle ghiandole sebacee o sudoripare, così come quando penetrano nella pelle attraverso lesioni minori, spremere un punto d'ebollizione.

Condizioni sviluppo e localizzazione lo stesso di con un punto d'ebollizione.

Macroscopicamente il carbonchio è un esteso e denso infiltrato rosso-viola della pelle, al centro del quale si trovano diverse “teste” purulente.

Il carbonchio più pericoloso è il naso e soprattutto le labbra, in cui il processo purulento può diffondersi alle membrane del cervello, provocando lo sviluppo della meningite purulenta. Il trattamento è chirurgico; Ai primi sintomi della malattia, dovresti consultare un chirurgo.

Senso. Un carbonchio è più pericoloso di un foruncolo ed è sempre accompagnato da una grave intossicazione. Con il carbonchio possono esserci complicazioni: linfoadenite purulenta, tromboflebite purulenta, erisipela, flemmone, sepsi.

Flemmone

Flemmone- si tratta di un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.) o della parete di un organo cavo (stomaco, appendice, cistifellea, intestino).

Cause: microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi), meno comunemente diplococchi di Frenkel, bacillo tifoide, funghi, ecc. È possibile sviluppare un'infiammazione purulenta asettica quando alcune sostanze chimiche entrano nel tessuto.

Esempi di flemmone:

Paronichia- infiammazione purulenta acuta del tessuto periungueale.

Criminale- infiammazione purulenta acuta del tessuto sottocutaneo del dito. Il processo può coinvolgere tendini e ossa, causando tenosinovite purulenta e osteomielite purulenta. Se l'esito è favorevole, il tendine si cicatrizza e si forma una contrattura del dito. Se l'esito è sfavorevole, si sviluppa il flemmone della mano, che può essere complicato da linfoadenite purulenta e sepsi.

Cellulite del collo- infiammazione acuta purulenta del tessuto del collo, si sviluppa come complicazione delle infezioni piogene delle tonsille e del sistema maxillo-facciale. Distinguere flemmone molle e duro. Cellulite molle caratterizzato dall'assenza di focolai visibili di necrosi tissutale, in cellulite dura Si verifica la necrosi da coagulazione della fibra, il tessuto diventa molto denso e non subisce lisi. Il tessuto morto può staccarsi, esponendo il fascio vascolare, con conseguente sanguinamento. Il pericolo del flemmone del collo risiede anche nel fatto che il processo purulento può diffondersi al tessuto mediastinico (mediastinite purulenta), al pericardio (pericardite purulenta), alla pleura ( pleurite purulenta). La cellulite è sempre accompagnata da grave intossicazione e può essere complicata dalla sepsi.

Mediastenite- infiammazione purulenta acuta del tessuto mediastinico. Distinguere davanti e dietro mediastinite purulenta.

Mediastinite anteriore è una complicazione dei processi infiammatori purulenti degli organi mediastino anteriore, pleura, flemmone del collo.

Mediastinite posteriore il più delle volte causato da patologia dell'esofago: ad esempio, lesioni traumatiche da corpi estranei (il danno da una lisca di pesce è particolarmente pericolosa), cancro esofageo disintegrante, esofagite purulento-necrotica, ecc.

La mediastenite purulenta è una forma molto grave di infiammazione purulenta, accompagnata da grave intossicazione, che spesso causa la morte del paziente.

Paranefrite - infiammazione purulenta del tessuto perirenale. La paranefrite è una complicazione della nefrite purulenta, dell'infarto renale settico, dei tumori renali in disintegrazione. Significato: intossicazione, peritonite, sepsi.

Parametrite- infiammazione purulenta del tessuto periuterino. Si verifica in aborti settici, parto infetto, decadimento tumore maligno. Prima si verifica l'endometrite purulenta, quindi la parametrite. Significato: peritonite, sepsi.

Paraproctite- infiammazione del tessuto che circonda il retto. Le sue cause possono essere ulcere dissenteriche, colite ulcerosa, tumori in decomposizione, ragadi anali, emorroidi. Significato: intossicazione, comparsa di fistole perirettali, sviluppo di peritonite.

Ascesso

Ascesso(ascesso) - infiammazione purulenta focale con fusione dei tessuti e formazione di una cavità piena di pus.

Gli ascessi possono essere acuti o cronici. La parete di un ascesso acuto è il tessuto dell'organo in cui si sviluppa. Macroscopicamente è irregolare, ruvido, spesso con bordi frastagliati e privi di struttura. Nel tempo, l'ascesso viene delimitato da un fusto di tessuto di granulazione ricco di capillari, attraverso le cui pareti avviene una maggiore emigrazione dei leucociti. Si forma una specie di guscio ascesso. All'esterno è costituito da fibre di tessuto connettivo adiacenti al tessuto invariato, all'interno è costituito da tessuto di granulazione e pus, che si rinnova continuamente grazie al costante apporto di leucociti dalle granulazioni. Si chiama la membrana di un ascesso che produce pus membrana piogena.

Gli ascessi possono essere localizzati in tutti gli organi e tessuti, ma sono della massima importanza pratica ascessi del cervello, dei polmoni, del fegato.

Gli ascessi cerebrali sono generalmente suddivisi in:

Ascessi in tempo di pace;
- ascessi di guerra.

Ascessi in tempo di guerra sono molto spesso una complicazione di ferite da schegge, lesioni al cranio cieche e meno spesso ferite da proiettile penetranti. È consuetudine distinguere tra ascessi precoci, che si verificano fino a 3 mesi dopo l'infortunio, e ascessi tardivi, che si verificano dopo 3 mesi. La particolarità degli ascessi cerebrali in tempo di guerra è che possono verificarsi 2-3 anni dopo l'infortunio e verificarsi anche nel lobo del cervello opposto all'area ferita.

Ascessi in tempo di pace. La fonte di questi ascessi sono:

-otite media purulenta (infiammazione purulenta dell'orecchio medio);
-infiammazione purulenta seni paranasali naso (sinusite purulenta, sinusite frontale, pansinusite);
-ascessi metastatici ematogeni da altri organi, compresi foruncoli, carbonchi facciali, polmonite.

Localizzazione. Molto spesso, gli ascessi sono localizzati in Lobo temporale, meno spesso - occipitale, parietale, frontale.

I più comuni nella pratica delle istituzioni mediche sono gli ascessi cerebrali di origine otogena. Sono causati dalla scarlattina, dal morbillo, dall'influenza e da altre infezioni.

Un’infezione dell’orecchio medio può diffondersi:

Continuare;
- via linfoematogena;
- perineurale.

Dall'orecchio medio, l'infezione continua a diffondersi alla piramide dell'osso temporale e provoca un'infiammazione purulenta (osteomielite dell'osso temporale), quindi il processo si sposta alla dura madre (pachimeningite purulenta), morbida meningi(leptomeningite purulenta), successivamente, quando l'infiammazione purulenta si diffonde al tessuto cerebrale, si forma un ascesso. Quando un ascesso si manifesta a livello linfoematogeno, può essere localizzato in qualsiasi parte del cervello.

Senso ascesso cerebrale. Un ascesso è sempre accompagnato dalla morte dei tessuti e quindi si perde l'intera funzione dell'area del cervello in cui è localizzato l'ascesso. Le tossine dell'infiammazione purulenta hanno un tropismo per i neuroni, causandone cambiamenti degenerativi irreversibili e morte. Un aumento del volume dell'ascesso può portare alla sua penetrazione nei ventricoli del cervello e alla morte del paziente. Quando l'infiammazione si diffonde a gusci morbidi la leptomeningite purulenta si verifica nel cervello. Con un ascesso c'è sempre un disturbo circolatorio, accompagnato dallo sviluppo di edema. Un aumento del volume del lobo porta alla dislocazione del cervello, allo spostamento del tronco cerebrale e al suo pizzicamento nel forame magno, che porta alla morte. Il trattamento degli ascessi freschi si riduce al loro drenaggio (secondo il principio “ ubi pus ibi incisio et evacuo"), i vecchi ascessi vengono rimossi insieme alla capsula piogenica.

Ascesso polmonare

Ascesso polmonare molto spesso una complicazione varie patologie polmoni, come polmonite, cancro ai polmoni, infarto settico, corpi estranei, meno spesso si sviluppa con diffusione ematogena dell'infezione.

Il significato di un ascesso polmonare è che è accompagnato da grave intossicazione. Con il progredire dell'ascesso si possono sviluppare pleurite purulenta, piopneumotorace, empiema pleurico, emorragia polmonare. Nel corso cronico del processo, è possibile lo sviluppo di amiloidosi sistemica secondaria e esaurimento.

Ascesso epatico

Ascesso epatico- si verifica più spesso nelle malattie del tratto gastrointestinale, complicate dallo sviluppo di un processo infiammatorio nella vena porta. Si tratta di ascessi epatici pileflebitici. Inoltre, l'infezione può entrare nel fegato tratto biliare- ascessi di colangite. Ed infine, è possibile contrarre un'infezione per via ematogena, con la sepsi.

Cause degli ascessi pileflebitici fegato sono:

-amebiasi intestinale;
- dissenteria batterica;
-appendicite;
-ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Cause degli ascessi di colangite molto spesso ci sono:

-colecistite purulenta;
-tifo;
- pancreatite purulenta;
- tumori in decomposizione del fegato, della cistifellea, del pancreas;
- flemmone dello stomaco.

Senso Il processo consiste in una grave intossicazione, che porta a cambiamenti distrofici nella vita organi importanti, è anche possibile sviluppare complicazioni gravi come l'ascesso sottodiaframmatico, peritonite purulenta, sepsi.

Empiema

Empiema-infiammazione purulenta con accumulo di pus in cavità preesistenti chiuse o poco drenate. Gli esempi includono l'accumulo di pus nelle cavità pleurica, pericardica, addominale, mascellare, frontale, nella cistifellea, nell'appendice, tube di Falloppio(piosalpinge).

Empiema pericardico- si verifica come continuazione da organi vicini, o quando un'infezione avviene attraverso la via ematogena, o durante un infarto settico. Questa è una complicazione pericolosa, spesso fatale. Nel corso di un lungo periodo di tempo si verificano aderenze, si depositano sali di calcio e si sviluppa il cosiddetto cuore corazzato.

Empiema della pleura- si presenta come una complicazione della polmonite, cancro ai polmoni, tubercolosi polmonare, bronchiectasie, infarto polmonare settico. Il significato è grave intossicazione. L'accumulo di una grande quantità di liquido provoca lo spostamento e talvolta la rotazione del cuore con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. La compressione del polmone è accompagnata dallo sviluppo di atelettasia da compressione e dallo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare.

Empiema della cavità addominale, come un morfologico estremo manifestazione di peritonite purulentaè una complicazione di molte malattie. Lo sviluppo della peritonite purulenta porta a:

-ulcere a filo (perforate) dello stomaco e del duodeno;
- appendicite purulenta;
- colecistite purulenta;
- ostruzione intestinale di varia origine;
- infarto intestinale;
- tumori in decomposizione dello stomaco e dell'intestino;
- ascessi (infarti settici) degli organi addominali;
-processi infiammatori degli organi pelvici.

Senso. La peritonite purulenta è sempre accompagnata da grave intossicazione e, senza intervento chirurgico, di solito porta alla morte. Ma anche nel caso dell'intervento chirurgico e della terapia antibatterica di successo, è possibile lo sviluppo di malattia adesiva, ostruzione intestinale cronica e talvolta acuta, che a sua volta richiede un intervento chirurgico.

Catarro(dal greco catarreo- Mi sto svuotando), oppure Qatar. Si sviluppa sulle mucose ed è caratterizzato da un abbondante accumulo di essudato mucoso sulla loro superficie dovuto all'ipersecrezione delle ghiandole mucose. L'essudato può essere sieroso, mucoso e ad esso sono sempre mescolate cellule desquamate dell'epitelio tegumentario.

Cause l'infiammazione catarrale è diversa. L'infiammazione catarrale si sviluppa durante infezioni virali e batteriche, sotto l'influenza di agenti fisici e chimici, può essere di natura infettiva-allergica, conseguenza di autointossicazione (gastrite uremica catarrale, colite);

Può essere un'infiammazione catarrale acuta e cronica. Catarro acuto caratteristico di un certo numero di infezioni, ad esempio, acute catarro delle vie respiratorie superiori per acuto Infezioni respiratorie. Il catarro cronico può verificarsi sia nelle malattie infettive (bronchite catarrale purulenta cronica) che in quelle non infettive. L'infiammazione catarrale cronica può essere accompagnata da atrofia o ipertrofia della mucosa.

Senso l'infiammazione catarrale è determinata dalla sua localizzazione, intensità e natura del decorso. Valore più alto il catarro delle mucose delle vie respiratorie si acquisisce, spesso diventando cronico e con gravi conseguenze (enfisema polmonare, pneumosclerosi).

Infiammazione mista. Nei casi in cui a un tipo di essudato si unisce un altro, si osserva un'infiammazione mista. Poi si parla di infiammazione sierosa-purulenta, sierosa-fibrinosa, purulenta-emorragica o fibrinosa-emorragica. Molto spesso, si osserva un cambiamento nel tipo di infiammazione essudativa quando si verifica una nuova infezione o cambia la reattività del corpo.

Precedente

L'infiammazione essudativa comprende questo tipo di reazione infiammatoria quando, tra 3 processi interdipendenti, prevale l'essudazione (iperemia, essudazione, emigrazione dei leucociti). Il componente alternativo può essere debole o forte a seconda della patogenicità fattore attivo. I cambiamenti proliferativi, soprattutto all'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio, sono debolmente espressi, la loro intensità aumenta alla fine del processo infiammatorio o nella transizione da un processo infiammatorio acuto a uno cronico. Le infiammazioni essudative si presentano più spesso come acute. Di composizione di qualità oppure si distingue la natura dell'infiammazione dell'essudato, sierosa, emorragica, fibrosa, purulenta, catarrale.

1.1. Infiammazione sierosa

È caratterizzato dall'abbondanza e dalla predominanza di liquido acquoso, leggermente torbido nell'essudato. povero di elementi cellulari, in ricco di proteine(3-5%). A differenza del trasudato, è torbido, leggermente opalescente e il trasudato è trasparente.

A seconda della localizzazione dell'essudato si distinguono 3 forme di infiammazione sierosa:

1. Edema sieroso-infiammatorio.
2. Idropisia siero-infiammatoria.
3. Forma bollosa.

L'edema sieroso-infiammatorio è caratterizzato dall'accumulo di essudato nello spessore dell'organo tra gli elementi tissutali. Più spesso trovato nei tessuti sciolti: tessuto sottocutaneo, nello stroma degli organi, tessuto intermuscolare.

Le sue cause sono ustioni, esposizione ad acidi e alcali, infezioni settiche, fattori fisici (radiazioni penetranti), ecc.

Macroscopicamente l'edema sieroso-infiammatorio si manifesta con gonfiore o ispessimento del lato dell'organo interessato, che porta ad un aumento del volume dell'organo o del tessuto, di consistenza pastosa, arrossata (iperemia), con emorragie di vario tipo. La superficie tagliata presenta anche emorragie gelatinose, con copioso flusso di essudato acquoso.

L'edema sieroso-infiammatorio deve essere distinto dall'edema congestizio ordinario, in cui non sono presenti iperemia ed emorragia macroscopicamente pronunciate.

L'esito dell'edema sieroso-infiammatorio dipende dalla natura e dalla durata del fattore patogeno. Quando la causa che lo ha causato viene eliminata, l'essudato sieroso si risolve. e il tessuto danneggiato viene ripristinato. Quando diventa cronico, il tessuto connettivo cresce nell’area danneggiata.

Microimmagine.

Al microscopio, negli organi e nei tessuti, tra gli elementi tissutali separati (cellule del parenchima, fibre del tessuto connettivo), una massa omogenea di colore rosato (colorazione H-E) con un piccolo numero di elementi cellulari (cellule degenerate, istiociti, eritrociti e leucociti (iperemia)) è visibile, cioè si tratta di un essudato sieroso che caratterizza lo stroma dell'organo.

L'idropisia sieroso-infiammatoria è un accumulo di essudato in cavità chiuse e naturali (pleurica addominale, nella cavità della membrana cardiaca, articolazioni). Le ragioni sono le stesse dell'edema sieroso-infiammatorio, solo l'essudato si accumula non tra gli elementi cellulari, ma nelle cavità. Tipicamente, le coperture delle cavità contenenti essudato sieroso, a differenza dell'idropisia, sono arrossate, gonfie, con emorragie di vario tipo. L'essudato stesso è torbido, leggermente opalescente di colore giallastro o rossastro con sottili fili di fibrina. Con l'edema, le coperture delle cavità non vengono modificate e il contenuto del trasudato è trasparente. Con trasudazione cadaverica le coperture sierose risultano lucide, lisce, iperemiche senza emorragie né appannamenti. E nella cavità trovano un liquido rosso trasparente. Se la causa che ha causato l'idropisia infiammatoria sierosa viene eliminata, l'essudato si risolve e il tegumento ripristina la sua struttura originaria. Quando il processo diventa cronico è possibile la formazione di processi adesivi (sinechie) o l'infezione completa (obliterazione) della cavità corrispondente. Esempi di idropisia siero-infiammatoria sono la peritonite, la pericardite, la pleurite sierosa, l'artrite.

Forma bollosa

Questa è una forma in cui l'essudato sieroso si accumula sotto qualsiasi membrana, provocando la formazione di una vescica. Le cause sono ustioni, congelamenti, infezioni (afta epizootica, vaiolo), fattori allergici (herpes), meccanici (callo idrico). Le vesciche esterne variano di dimensioni. Le vescicole più piccole con liquido sieroso sono chiamate impetigine, quelle più grandi sono chiamate vescicole e quelle grandi, come ad esempio le vescicole nell'afta epizootica, sono chiamate afte.

Dopo la rottura della vescica si forma una crosta (crosta), che cade dopo la guarigione, il processo è spesso complicato da una seconda infezione e subisce un decadimento purulento o putrefattivo; Se la bolla non scoppia, fluido sieroso si risolve, la pelle della vescica si restringe e l'area danneggiata si rigenera.

1.2. Infiammazione emorragica

Caratterizzato da una predominanza di sangue nell'essudato. Tipicamente, questo tipo di infiammazione si sviluppa con gravi infezioni settiche (antrace, erisipela suina, pasteurellosi, peste suina, ecc.), nonché con grave intossicazione da potenti veleni (arsenico, antimonio) e altri veleni. Inoltre, l'infiammazione emorragica può svilupparsi quando condizioni allergiche corpo. In tutti i fattori, la porosità dei vasi viene bruscamente interrotta e un gran numero di globuli rossi esce dalla parete vascolare, a seguito della quale l'essudato assume un aspetto sanguinante. Di norma, questo tipo di infiammazione si verifica in modo acuto con lo sviluppo della necrosi.

Macroscopicamente, l'organo e i tessuti sono saturi di sangue, notevolmente aumentati di volume e hanno un colore rosso sangue che scorre lungo la sezione dell'organo; Il motivo del tessuto sul taglio viene solitamente cancellato.

Con l'infiammazione emorragica del tratto gastrointestinale, le membrane sierose delle cavità, l'essudato sanguinante si accumula nel lume intestinale e nelle cavità. Nel tratto gastrointestinale, nel tempo, sotto l'influenza dei succhi digestivi, diventa nero.

Figura 114. Infiammazione emorragica con necrosi della mucosa
intestino tenue grande bestiame(forma intestinale).

L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dall'esito della malattia di base; in caso di guarigione, l'essudato può essere riassorbito con l'ulteriore sviluppo dei processi rigenerativi;

L'infiammazione emorragica deve essere differenziata:

Dai lividi, con essi i confini del livido sono chiaramente definiti, gonfiore e necrosi non sono espressi;

Infarti emorragici, in cui è presente un triangolo di grano sul taglio, e nell'intestino, di regola, si formano nel sito del volvolo e della torsione;

Dal trasudamento cadaverico, con esso il contenuto è trasparente e le pareti delle cavità sono lisce e lucenti.

La localizzazione dell'infiammazione emorragica si osserva più spesso nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei reni, nei linfonodi e meno spesso in altri organi.

Figura 115. Infiammazione emorragica del mesenterico
linfonodi bestiame.

1.3. Infiammazione purulenta

È caratterizzato dalla predominanza dei leucociti neutrofili nell'essudato che, subendo degenerazione (granulare, grassa, ecc.), Si trasformano in corpi purulenti. L'essudato purulento è un liquido torbido e denso di colore giallo pallido, bianco, colore verdastro. Si compone di 2 parti: corpi purulenti (leucociti degenerati), prodotti della disgregazione di tessuti e cellule, e siero purulento, che, durante la disgregazione di leucociti, tessuti, cellule e altri elementi, si arricchisce biologicamente di enzimi sostanze attive, a seguito della quale acquisisce la proprietà di dissolvere il tessuto. Pertanto, le cellule di organi e tessuti, a contatto con l'essudato purulento, vanno incontro a fusione.

A seconda dello stato dei corpi purulenti e del siero, il pus si distingue tra benigno e maligno. Benigni: la sua composizione è dominata da corpi purulenti e la sua consistenza è densa e cremosa. La sua formazione caratterizza l'elevata reattività dell'organismo. Il pus maligno ha l'aspetto di un liquido torbido e acquoso, contiene pochi corpi purulenti ed è dominato da linfociti; Tipicamente, tale pus si osserva nei processi infiammatori cronici (ulcere trofiche non cicatrizzanti a lungo termine, ecc.) E indica una bassa reattività del corpo.

Di conseguenza, si distinguono le seguenti forme principali di infiammazione purulenta: catarro purulento, sierosite purulenta. Con lo sviluppo dell'infiammazione purulenta nei tessuti o negli organi, si distinguono due tipi: flemmone e ascesso.

Catarro purulento: le mucose sono sature di essudato sieroso-purulento (degenerazione della mucosa e necrosi delle cellule epiteliali, iperemia, gonfiore dello stroma con infiltrazione di corpi purulenti).

Immagine macro. Abbondante essudato purulento con aggiunta di muco sulla superficie della mucosa. All'asportazione dell'essudato si riscontrano erosioni (aree della mucosa prive di epitelio di rivestimento), la mucosa risulta rigonfia, arrossata con emorragie striate e maculate.

La sierosite purulenta è un'infiammazione purulenta delle coperture sierose delle cavità naturali (pleura, pericardio, peritoneo, ecc.). Come risultato di questo processo, il pus si accumula nella cavità corrispondente, chiamata empiema. Le coperture sierose sono tumefatte, opache, arrossate da erosioni ed emorragie chiazzate.

Il flemmone è un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto lasso (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.). Il processo è caratterizzato inizialmente dallo sviluppo dell'edema infiammatorio sieroso e sieroso-fibrinoso del tessuto, seguito dalla sua rapida necrosi, quindi dall'infiltrazione purulenta e dalla fusione del tessuto. La cellulite si osserva più spesso dove si verifica facilmente infiltrazione purulenta, ad esempio lungo gli strati intermuscolari, lungo i tendini, la fascia nel tessuto sottocutaneo, ecc. I tessuti colpiti dall'infiammazione flemmonosa sono gonfi, densi all'inizio dello sviluppo del processo e successivamente hanno una consistenza pastosa, di colore rosso-bluastro, e sono diffusamente saturi di pus sull'incisione.

Il quadro macro del flemmone è caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento tra gli elementi tissutali separati. I vasi sono dilatati e pieni di sangue.

Un ascesso è un'infiammazione purulenta focale, caratterizzata dalla formazione di un fuoco delimitato costituito da una massa purulenta-fusa. Intorno all'ascesso formato si forma un fusto di tessuto di granulazione ricco di capillari, attraverso le cui pareti avviene una maggiore emigrazione dei leucociti. Questo guscio all'esterno è costituito da strati di tessuto connettivo ed è adiacente al tessuto invariato. All'interno è formato da tessuto di granulazione e da uno strato di pus ispessito, strettamente adiacente alle granulazioni e continuamente rinnovato per la fuoriuscita di corpi purulenti. Questa membrana dell'ascesso che produce pus è chiamata membrana piogenica. Macroscopicamente, gli ascessi possono variare da appena percettibili a grandi (15-20 cm o più di diametro). La loro forma è rotonda, quando si palpano ascessi localizzati superficialmente si nota una fluttuazione (ondulazione) e, in altri casi, una forte tensione tissutale.

Esito dell'infiammazione purulenta

Nei casi in cui il processo infiammatorio non è delineato, può verificarsi una generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo di piosepsi e la formazione di ulcere multiple negli organi e nei tessuti. Se il processo è limitato e si forma un ascesso, viene aperto spontaneamente o chirurgicamente. La cavità risultante è riempita di tessuto di granulazione che, una volta maturo, forma una cicatrice. Ma potrebbe esserci un risultato del genere: il pus si addensa, si trasforma in detriti necrotici, subendo pietrificazione. In altri casi, un ascesso può incistare, quando l’essudato purulento si risolve più velocemente della crescita del tessuto connettivo e si forma una cisti (cavità piena di liquido) nel sito dell’ascesso. Infiammazione flemmonosa spesso passa senza lasciare traccia (l'essudato si risolve), ma a volte si formano ascessi o si verifica una proliferazione diffusa del tessuto connettivo nella sede del flemmone (elefantiasi della pelle).

1.4. Catarro

L'infiammazione catarrale si sviluppa sulle mucose e il fattore più significativo per la composizione dell'essudato catarrale è la presenza di muco.

A seconda della predominanza di alcuni componenti nell'essudato, si distinguono i catarri (sierosi, mucosi, purulenti o desquamativi, emorragici).

Catarro mucoso: l'essudato è dominato da muco e cellule degenerate desquamate dell'epitelio tegumentario. Essenzialmente questo è un tipo alternativo di infiammazione. La mucosa è solitamente tumefatta, arrossata con emorragie puntiformi e striate e ricoperta da una grande quantità di massa mucosa torbida.

Catarro sieroso: l'essudato è dominato da un fluido sieroso torbido e incolore. Le mucose sono vitree, gonfie, arrossate e opache.

Catarro purulento - nell'essudato predominano i corpi purulenti (leucociti degenerati). Sulla superficie della mucosa è presente un essudato purulento, dopo la rimozione del quale si rivelano erosioni (difetti superficiali della mucosa). La mucosa è gonfia, arrossata da emorragie

.

Figura 116. Infiammazione catarrale con ulcere nel polmone di un vitello.

Il catarro emorragico è una predominanza di eritrociti nell'essudato, che conferiscono all'essudato un aspetto sanguinante. Sulla superficie delle mucose è presente una grande quantità di essudato mucoso sanguinante che, sotto l'influenza di acido cloridrico, gli enzimi del tratto gastrointestinale assumono l'aspetto di una massa di caffè o di colore nero. La mucosa diventa rapidamente di colore grigio sporco.

Secondo la gravità del decorso, i catarri sono divisi in acuti e cronici. Nell'infiammazione catarrale acuta, la mucosa è gonfia, arrossata, con emorragie puntiformi e striate, ricoperta da muco viscoso, liquido, torbido (essudato catarrale) con una miscela di corpi purulenti o globuli rossi, a seconda del tipo di catarro, facilmente lavato via con acqua.

Con l'infiammazione catarrale cronica, la mucosa si ispessisce o in modo irregolare, a seconda della natura focale o diffusa del processo infiammatorio, e ha un aspetto bitorzoluto. Il colore è pallido, piegato grossolanamente. Coperto di muco denso e torbido che è difficile da lavare via con acqua. Le pieghe non possono essere stirate a mano.

1.5. Infiammazione fibrinosa

L'infiammazione fibriotica è caratterizzata dalla formazione di un denso versamento - fibrina, che si mescola con l'essudato. I film di fibrina fresca, quando sudati, appaiono come masse elastiche traslucide giallo-grigie che permeano il tessuto (infiammazione difterica profonda) o si trovano sotto forma di film sulla superficie infiammata della cavità (infiammazione fibrinosa superficiale). Dopo la sudorazione la massa fibrinosa si ispessisce. perde trasparenza e si trasforma in una sostanza friabile di colore grigio-bianco.

Figura 117. Infiammazione fibrinosa dei polmoni dei bovini.

Al microscopio, la fibrina ha una struttura fibrosa. L'eziologia dell'infiammazione fibrinosa è associata all'influenza di agenti patogeni virulenti (polmonite diffusa, peste bovina, peste suina, paratifo suina, ecc.), che con le loro tossine provocano un aumento della permeabilità della parete vascolare, a seguito della quale grandi molecole proteiche di fibrinogeno iniziano a attraversarlo. Infiammazione cronica (superficiale) - caratterizzata dalla deposizione di fibrina sulla superficie delle cavità naturali.

La sua localizzazione è sui tegumenti sierosi, mucosi e articolari. Sulla loro superficie si forma una pellicola di fibrina, che viene facilmente rimossa, rivelando il guscio gonfio, arrossato e opaco dell'organo. Di norma, il processo è di natura diffusa.

Nell'intestino la fibrina si accumula e forma cilindri gommosi che chiudono il lume intestinale.

Sui tegumenti sierosi, questi film, ispessindosi, subiscono un'organizzazione (pleurite fibrinosa, pericardite fibrinosa). Un esempio di questa organizzazione è il "cuore peloso". Nei polmoni, la fibrina riempie la cavità degli alveoli, conferendo all'organo la consistenza del fegato (epatizzazione), la superficie tagliata è asciutta.

La fibrina nei polmoni può essere assorbita o crescere nel tessuto connettivo (carnificazione).

Infiammazione difteritica (profonda) - caratterizzata dalla deposizione di fibrina in profondità nell'organo tra i tessuti e gli elementi cellulari. In genere, il processo è carattere focale, e l'area della mucosa interessata ha l'aspetto di un miglio denso e secco, difficile da rimuovere dalla superficie. Quando si rimuovono pellicole e depositi simili a crusca, si forma un difetto (incisura, ulcera), che poi subisce un'organizzazione (crescita eccessiva di tessuto connettivo). Nonostante la natura grave del processo infiammatorio, l'infiammazione difterica procede in modo più favorevole rispetto all'infiammazione lobare (superficiale), poiché è di natura focale, mentre l'infiammazione lobare è diffusa.

Infiammazione sierosa (i. sierosa) essudativa V., caratterizzata dalla formazione di essudato sieroso nei tessuti; osservato più spesso nelle cavità sierose.

Ampio dizionario medico. 2000 .

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