Народная медицина
Кровотечение из расширенных. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Кровотечение из расширенных. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – тяжелое осложнение ряда заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и печени, связанное с началом обильного кровоизлияния в просвет органов. Данное состояние характеризуется быстрым началом и отрицательным ответом на любой вид лечения, кроме хирургического. Очень важно разобраться в общих проявлениях данного осложнения и принципах его лечения, как на этапе первой и неотложной помощи, так и в условиях медицинского стационара.

Варикозно-расширенные вены – частые спутники заболеваний печени и других болезней желудочно-кишечного тракта.

Эзофагоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода

Причины возникновения

Кровотечение из вен пищевода может возникнуть в результате целого ряда заболеваний пищеварительного тракта, начиная от непосредственного поражения пищевода, и заканчивая патологией печени. Именно поражение печени в результате вирусных или токсических повреждений является наиболее частой причиной варикозного расширения вен пищевода.

К локальным причинам развития данного осложнения относят любые процессы с повреждением слизистой оболочки пищевода – рефлюкс-эзофагит, воспалительные состояния другой причинной обусловленности, пищевод Барретта, опухоли, чаще всего аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Кроме этого, кровотечение может развиться в результате травматизации пищевода инородным телом, при ожоговых повреждениях или попадании других токсичных веществ. Не стоит забывать, что источником кровотечения может стать дивертикул пищевода, ущемление грыжевого мешка при диафрагмальных грыжах. Особое место среди причин занимают врачебные ошибки при диагностических процедурах и проведении хирургических операций.

Однако, наиболее важным заболеванием, приводящим к кровотечению, является цирроз и другие хронические болезни печени с развитием портального застоя крови и варикоза вен пищевода. Данные состояния приводят к расширению поверхностного венозного сплетения в нижней части пищевода. Данные венозные сосуды располагаются непосредственно под слизистой оболочкой. Они очень легко травмируются и становятся источником обильного кровотечения, которое очень сложно остановить традиционными методами.

Основные проявления

Кровотечение из пищеводных вен возникает не так часто. Однако, при наличии основного заболевания с поражением пищевода, желудка или печени, риск возникновения данного грозного осложнения возрастает в несколько раз. Хроническое кровотечение из небольших дефектов слизистой оболочки, как правило, не имеет ярко выраженной симптоматики и проявляется анемическим синдромом – повышенная утомляемость больного, быстрая физическая и умственная усталость, бледность кожных покровов и слизистых, частые головные боли и головокружения. Все эти симптомы должны стать причиной назначения клинического анализа крови, где опытный врач по данным количества эритроцитов и гемоглобина легко выявит хроническую анемию и назначит дополнительное обследование.

Хронические анемии могут быть вызваны длительными кровотечениями из ВРВП

Острое кровотечение чаще всего носит обильный характер и проявляется различными симптомами, которые могут быть и одиночными, и множественными. Наиболее характерное проявление – кровавая рвота «полным ртом». Кровь имеет ярко-красный цвет, сгустки при этом отсутствуют – это характерные признаки острого, массивного кровотечения, вызванного травмой или острым образованием язвы в стенке органа. Если же кровотечение малого объема, то цвет рвотных масс напоминает кофейный за счет образования солянокислого гематина – измененного под действием соляной кислоты гемоглобина.

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) отличается вишневым темным цветом крови и частым наличием сгустков. Однако, важно помнить, что в реальной ситуации определить источник кровотечения только по характеру крови невозможно.

Второй по распространенности симптом – изменения в стуле. Характерное проявление кровотечения в желудочно-кишечном тракте – мелена, или изменение свойств кала. Он становится черным, полужидким, внешне напоминает деготь. Стоит отметить, что данный симптом не появляется сразу же после начала кровотечения, а характерен для позднего этапа кровотечения (через несколько часов после его начала), так как крови нужно время, чтобы пройти по желудочно-кишечному тракту до прямой кишки.

Характерным симптомом для острых кровотечений, связанных с изъязвлением расширенных вен, является болевой синдром, локализованный в нижней части грудной клетки в загрудинной области или в верхней, эпигастральной части живота. Редко ВРВП может быть причиной храпа при беременности.

Кровотечение может сопровождаться болевым синдромом

Основные методы диагностики

Заподозрить развитие данного осложнения позволяет подробный расспрос больного или его родственников об условиях возникновения кровотечения (подъем тяжестей, прием подозрительных жидкостей и так далее), а также о наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроз печени, хронические гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка).

Скрининговым методом наличия хронического кровотечения является общий и клинический анализ крови, позволяющий определить концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов. Для хронической потери крови характерно уменьшение данных параметров. Помимо этого, при затруднениях в постановке диагноза применяют исследование кала на скрытую кровь, если у пациента не отмечаются характерные изменения стула по типу мелены.

«Золотым стандартом» в постановке диагноза является эндоскопическое исследование просвета пищевода. Данный метод позволяет визуально оценить факт наличия кровотечения в пищеводе, выявить его источник и определиться с дальнейшей тактикой лечения в зависимости от объема и характера поражения, а также интенсивности кровопотери.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен – экстренное состояние, требующее немедленной госпитализации и оказания профессиональной медицинской помощи.

Лечение

Кровотечение из расширенных вен пищевода требует оказания неотложной помощи, как на этапах первой, так и на этапе профессиональной медицинской помощи в условиях лечебного учреждения.

Принципы первой помощи

Доврачебная помощь направлена на уменьшение кровопотери и должна быть оказана любым человеком в нашей стране. В связи с тем, что наложить жгуты или просто пережать сосуд при данном состоянии невозможно, оптимальным решением на данном этапе лечения является обеспечение пациенту физического покоя в положении лежа, а также психологическая поддержка.

При подозрении на пищеводное кровотечение необходимо срочной вызвать скорую

Важно вызвать скорую медицинскую помощь, или по возможности самостоятельно быстро транспортировать больного в лечебное учреждение для оказания высокоспециализированной медицинской помощи

Лечение в стационаре

Основной метод экстренной медицинской помощи – применение зонда Блэкмора, представляющего собой надуваемую трубку, вводимую в пищевод. Данный зонд при надувании сдавливает расширенные венозные сосуды в стенке органа и приводит к остановке кровотечения. Одновременно с этим, больной должен получать обильную инфузионную терапию различными растворами (Дисоль, Трисоль, изотонический раствор хлорида натрия) для восполнения объема циркулирующий крови и предупреждения развития шокового состояния.

После того как состояние компенсировано и нормализовано, приступают к другим способам лечения в случае низкой эффективности зонда. Основной метод лечения в этом случае – хирургическое вмешательство, направленное на лигирование или перевязку расширенных вен пищевода, на образование анастомозов между портальными сосудами и другими венозными системами организма. Последний шаг позволяет разгрузить портальную систему и снизить кровенаполнение пищеводных вен.

Никогда не занимайтесь самолечением подобных осложнений! Даже квалифицированная врачебная помощь не гарантирует 100% выздоровления.

Варикозно-расширенные вены пищевода очень часто осложняются началом кровотечения. В связи с этим, больные с подобным заболеванием должны находиться под контролем и проходить регулярные медицинские осмотры с целью определения риска кровотечения и выбора тактики его профилактики и лечения.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.

Остановка кровотечения, восстановление гемодинамики и обеспечение эффективного транспорта кислорода в ткани, как основные неотложные мероприятия успешно проведенные в первые дни от начала ЖКК, должны переходить в программу лечения анемии и заболевания, обусловившего кровотечение. Лечение их проводится с учетом этиологии, патогенеза, локализации, а также особенностей клинического проявления и течения заболеваний и направлено не только на предупреждение рецидива кровотечения, но и также достижения возможности полного выздоровления больного.

Источником кровотечения в пищеводе могут быть варикозно расширенные вены, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), опухоли, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Редкими причинами кровотечения могут быть изъявления дивертикулов пищевода, а также разрывы грудного отдела аорты при ее аневризме или врачебных манипуляциях (бужирование рубцового стеноза пищевода).

Наиболее частые и тяжелые кровотечения возникают из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии. Они характеризуются особой тяжестью клинических проявлений, обусловленных массивной кровопотерей на фоне функциональной декомпенсации печени.

Возникающее таким образом высокое давление в системе портальной вены приводит к перестройке кровообращения, прежде вего расширению существующих в норме портковальных анастомозов, а затем к развитию варикозно расширенных вен (флебэктазии), увеличению селезенки и появлению асцита. Варикозному расширению подвергаються преимущественно ветви венечных вен желудка, которые непосредственно анастомозируют с венами пищевода. Вены, за счет которых формируются анастомозы, постепенно расширяются, стенки их истончаются, в результате чего образуются мешковидные и змеевидные выпячивания в просвет кардиального отдела пищевода и кардии желудка.

Флебэктазии делят на 3 степени:
I степень - вены кардии до 3-4 мм в диаметре,
II степень - извитые вены кардии и свода желудка размером до 4-6 мм,
III степень - большие гроздья > 6 мм.

Нарушение кровообращения приводит к трофическим изменениям в стенках вен и слизистой оболочке пищевода, к истончению и увеличению податливости стенки пищевода. Просвет его при этом не суживается.

Острое кровотечение возникает вследствие разрыва пищеводных флебэктазий. Возникновению его способствуют 3 фактора: гемодинамический (гипертензия в виде криза в портальной системе), пептический (эрозии слизистой оболочки пищевода и кардии), нарушение свертывающей системы крови. Предшествует кровотечению эмоциональное напряжение, физические перегрузки, кашель, прием грубой пищи и алкоголя.

Для клинического проявления кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерно, как правило, острое начало. После кратковременного периода нарушения общего самочувствия (слабость, головокружение, тошнота, боли и урчание в животе) возникает неудержимая рвота малоизмененной кровью со сгустками. Нередко кровавая рвота возникшая на фоне видимого благополучия явилась причиной первичного обращения к врачу по поводу цирроза печени.

Несколько позже появляется обильный зловонный дегтеобразный стул (мелена). Кровотечение из разрывов пищеводно-кардиальных флебэктазий обычно бывает обильным и быстро приводит к развитию характерной клинической картины геморрагического шока.

У больных с циррозом печени относительно быстро после первого кровотечения появляются клинические признаки декомпенсации ее функции. Вначале они проявляются в виде энцефалопатии (вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве или наоборот, возникает эйфория, двигательное возбуждение, неадекватная оценка собственного состояния). Затем появляется желтушность склер и кожных покровов, характерный сладковатый «печеночный» запах изо рта, снижается диурез, нарастает асцит. Затем развивается кома. Для внепеченочной формы портальной гипертензии гепатоцеллюлярная недостаточность менее характерна.

Облегчает диагностику кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода наличие увеличенной плотной печени, спленомегалии, асцита, расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке. Во время кровотечения может уменьшаться размер селезенки. После остановки кровотечения она обычно постепенно достигает исходных размеров.

Наиболее эффективным методом неотложной диагностики является фиброэзофагогастроскопия. Она позволяет не только выявить варикозно расширенные вены в пищеводе, уточнить их локализацию, но и в 1/3 случаев выявить непосредственный источник кровотечения в виде эрозии на поверхности варикозного узла, прикрытой сгустком крови.

Кроме того при варикозном расширении вен пищевода можно установить другие причины желудочного кровотечения, чаще из пептической язвы в пилородуоденальной зоне. Морфологические изменения печени, селезенки и венозных сосудов хорошо обнаруживаются при сонографии в виде увеличения и фиброза печени, расширения портальной и селезеночных вен, увеличения селезенки, асцита.

Рентгенологическая диагностика менее эффективна и небезопасна. Она применяется при планировании оперативного вмешательства или применения зонда Блейкмора для тампонады источника кровотечения. Из лабораторных показателей, помимо общеклинического анализа крови, имеет значение определение уровня билирубина сыворотки крови, содержаних общего белка и белковых фракций, активности щелочной фосфотазы, аланин- и аспартатаминотрансфераз, гаммаглютаминовой транспептидазы, уровня сахара крови, развернутой коагулограммы.

Основными задачами лечения острых портальных кровотечений является:
1) Остановка кровотечения и предупреждение его рецидива;
2) Восстановление гемодинамики;
3) Предотвращение универсальной печеночной недостаточности.

Остановку кровотечения начинают с консервативных мероприятий. Гемостаз у большинства больных достигается местным воздействием на источник кровотечения с помощью трехполостного зонда с раздувающимися баллонами типа Блейкмора-Сенгстакена (рис.15). Остановка кровотечения достигается механическим сдавлением флебэктазий путем раздувания вначале кардиальной, а затем и пищеводной манжетки.

При этом через внутренний просвет основного зонда аспирируют содержимое желудка и промывают его растворами антацидов. Если кровотечение остановилось, то спустя 2-3 часа через зонд можно вводить малыми порциями жидкие питательные смеси. Зонд оставляют в пищеводе на двое или даже трое суток. При этом через каждые 12 часов воздух из баллонов выпускают и дают возможность больному отдохнуть в течении 1 -2 часов.

Остановить кровотечение можно также путем введения склерозирующих веществ (тромбовар, варикоцид) в поврежденную пищеводную вену через эндоскоп. Баллоная тампонада по данным различных авторов дает эффект от 42 до 85%, эндоскопическая инъекционная склеропатия - от 72 до 93%. В последние годы доминирующую роль в остановке кровотечения из варикозных вен пищевода занимает эндоскопическое клипирование лигирование кровоточащего узла.

Наряду с этим применяют средства медикаментозного воздействия, действие которых направлено с одной стороны на снижение давления в воротной вене, с другой стороны - на повышение свертывающего потенциала крови. В решении первой задачи распространение получил сандостатин и его аналоги (подробно изложено в гл. 10).

Возможно применение питуитрина, который лучше вводить внутривенно капельно в дозе 15-20 Ед на 200 мл 5% раствора глюкозы с повторным введением 5-10 Ед на 20 мл раствора глюкозы через 30 мин. Снижению давления в воротной вене также способствует применение вазопрессина и его аналогов, нитратов (нитроглицерин и нитропруссин).

Для этой же цели применяют неселективные -блокаторы (пропранолол от 0,04 до 0,2 в сутки), антагонисты кальция (верапамил) в сочетании с диуретиками. Повышению свертывающего потенциала и предотвращению фибринолиза способствуют викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота и другие препараты, указанные в разделе общих мероприятий при желудочно-кишечных кровотечениях.

Настойчивое консервативное лечение более оправдовано в случае внепеченочной портальной гипертензии. При циррозе печени необходимо в короткий срок добиться окончательной остановки кровотечения, поскольку продолжение его неизбежно приводит к развитию универсальной печеночной недостаточности, полностью исключающей возможность хирургического вмешательства под наркозом.

Научные достижения в изучении патогенеза, разработка новых методов диагностики и лечения по мере накопления регулярно рассматриваются на различных международных форумах с пересмотром и дополнением рекомендаций для врачей всех уровней по тактике ведения пациентов с кровотечением из варикозных узлов в пищеводе.

Последний консенсус Бавено IV (Италия, 2005) принял следующие положения (De Frenchis R, 2005):
1.1. Контроль проводимой гемостатической терапии и стабилизация ОЦК основывается на результатах исследований в начале и через 6 часов после начала кровотечения по данным систолического давления, гематокрита (Нсt до 27%) и гемоглобина (Hb до 90 г/л).

1.2. Врач должен оценивать возможность рецидива кровотечения в течении 5 дней после начала кровотечения по выделению свежей крови через 2 часа после начала базисной терапии в виде следующих показателей:

1.2.1. Выделение через установленный назогастральный зонд более чем 100 мл свежей крови;
1.2.2. Снижение показателей Hb и Нсt более чем на 3 и 9 единиц соответственно;
1.2.3. Смерть больного;
1.2.4. Изменение интегрального показателя нормализованного индекса гемотрансфузии ABRI (Adjusted blood transfusion requirement index) выше 0,75 в любое время проводимой терапии.

ABRI = (Нсtк - Нсtn) х КЕUР + 0,1,

Где Нсtк - гематокрит конечный,
Нст - гематокрит исходный,
КЕUР - количество единиц инфузионных растворов.

Применение гемотрансфузий целесообразно при достижении показателей: Нct = 24% и НЬ = 80 г/л.
1.3. Заключение о рецидиве кровотечения проводится на основании следующих критериев:
1.3.1. Наличие выделения свежей крови через назогастральный зонд в количестве 100 мл или появление мелены;
1.3.2. ABRI > 0,5;
1.3.3. Снижение НЬ на 3 г/л без использования гемотрансфузии.

Оценка степени тяжести цирроза печени основывается на простых критериях:
I степень - без варикоза и асцита;
II степень - варикоз без асцита;
III степень - варикоз и асцит;
IV степень - кровотечение из варикозных вен и асцит.

Обязательным диагностическим подтверждением того, что кровотечение именно из варикозных вен, служат следующие данные:
1) эндоскопическое исследование пищевода;
2) Показатель градиента давления в печеночных венах НVPG (Hepatic vein pressure gradient) - наиболее важный критерий оценки эффективности мероприятий проводимых при лечении варикозного кровотечения.

Общая тяжесть состояния больного циррозом печени и риск смертности оценивается на основании изучения показателей, полученных с помощью оценочной шкалы Чайлда с учетом НVРG, наличия «спонтанного бактериального перитонита», гепаторенального синдрома и других системных проявлений заболевания.

Консенсусом Бавено IV также приняты следующие решения по профилактике и лечению кровотечения у больных с синдромом портальной гипертензии:
1. Показателем варикозной трансформации вен пищевода является градиент HVPG> 12 мм рт. ст. Его динамика может указывать на формирование портосистемных коллатералей. При этом эффективность монотерапии неселективными бета-блокаторами коррелирует с понижением градиента НVРG. Однако, для рутинного применения в повседневной практике данный мониторинг не рекомендован.

2. Нет достоверных данных, что применение какого-либо комплекса терапии, в том числе использования бета-блокаторов, может обеспечить профилактику варикоза вен пищевода и желудка.

3. Пациентам, у которых на фоне «малого варикоза» вен пищевода ранее не было кровотечения с целью профилактики кровотечения целесообразно включать в лечение неселективные бета-блокаторы. Лучший результат такого лечения отмечен у пациентов, у которых «малые» варикозные узлы имеют красную окраску или те пациенты, которые относятся к классу С по шкале Чайлд-Пью.

4. Не рекомендовано с целью профилактики первичного кровотечения использовать монотерапию мононитратом изосорбита или его комбинацию с неселективным бета-блокатором, а также комбинацию неселективного бета-блокатора со спиронолактоном.

5. У пациентов со «средним или большим варикозом» вен пищевода эндоскопическое лигирование узлов признано приоритетным и также рекомендуется применять у больных, имеющих противопоказания для использования неселективных бета-блокаторов. Однако, статистические данные свидетельствуют, что частота смертности в обеих группах не имела существенного различия.

6. Лечение острого кровотечения при синдроме портальной гипертензии должно включать:
а) восстановление гемодинамики с использованием плазмозамещающих растворов до устойчивого достижения показателей гемодинамики, Нb не ниже 80 г/л, с учетом таких других показателей как возраст больного, предшествующий уровень артериального давления, сопутствующая патология:
в) нет убедительных данных о пользе мероприятий по профилактике коагулопатии и тромбоцитопении;
c) перспективным может быть применение проферментов VIIla фактора свертывания крови (фактор Виллебранда);
d) применение антибактериальных препаратов широкого спектра оправдано как профилактических средств в комплексе терапии при активном кровотечении;
e) рекомендованы мероприятия профилактики печеночной энцефалопатии с применением препаратов на основе лактулозы/лакцитола, хотя нет убедительных данных об их безусловной пользе.

7. С целью прогноза риска рецидива кровотечения целесообразно ориентироваться на показатели, представленные в шкале Чайлд-Пью, на эндоскопические признаки, градиент НVРG, риск развития инфекции, признаки печеночной недостаточности и тромбоза вен портальной системы, а также уровень АЛаТ. При этом отмечено, что не существует достоверной индивидуальной модели прогноза рецидива кровотечения у больных синдромом портальной гипертензии.

Главным методом прогнозирования риска рецидива кровотечения является эндоскопическая оценка слизистой пищевода, состояния варикозных узлов их размера, накопления крови и цвета стенки. Рекомендуется эндоскопическое исследование пациентов, которым проводится консервативное лечение, производить не реже чем через каждые 12 часов.

8. Баллонная тампонада целесообразна только пациентам с массивным кровотечением и только как временная мера продолжительностью не более 24 часов, пока не будет определена адекватная медикаментозная тактика.

9. В отношении вазоактивных препаратов, соматостатина, терлипрессина, октреотида и др. принято утверждение о целесообразности их назначения еще до эндоскопического уточнения источника кровотечения во всех случаях, кроме индивидуальной непереносимости препарата, и не менее чем в течении 2-5 дней.

10. Эндоскопические способы остановки активного кровотечения более предпочтительны, чем только медикаментозное лечение. При этом при кровотечении из варикозных вен пищевода целесообразно выполнять лигирование варикозных узлов. При кровотечении из варикозных вен верхних отделов желудка более эффективно применение адгезивных тканей на основе N-бутилцианоакрилата.

11. Пациентам с кровотечением при портальной гастропатии, которым противопоказаны неселективные бета-блокаторы, необходимо применять способы раннего хирургического шунтирования или TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Sunting) - методика, которая заключается в образовании портосистемного анастомоза путем создания сообщения между ветвями печеночной и воротной вен при помощи пункции воротной вены из ветви печеночной через паренхиму печени с последующей дилятацией и стентированием образованного канала.

TIPS - метод выбора для больных с высоким риском хирургического вмешательства, а также единственным паллиативным методом лечения больных циррозом печени, ожидающим в очереди на трансплантацию печени и имеющих инкурабельный асцит и высокий риск пищеводно-желудочного кровотечения.

12. Остаются неизученными вопросы:
a) оптимальной продолжительности применения вазоактивных препаратов;
b) эффективности ранней ТIPS;
c) перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при кровотечении из варикозных вен желудка;
d) разработки индивидуальной прогностической шкалы факторов риска повторного кровотечения.

Не всегда удается достичь стабильной остановки кровотечения из ВРВП при помощи консервативных и малоинвазивных методов, несмотря на бесспорные достижения в их развитии и широкое внедрение. Поэтому как в остановке острого кровотечения и особенно в профилактике его рецидивов продолжают сохранять свое значение хирургические операции [Оноприев В.И. с соавт. 2005; Абдурахманов Д, 2009.].

Объем операции зависит от степени расширения и локализации варикозно расширенных вен, частоты гипертонических портальных кризов, оценки компенсации цирроза печени [Назыров Ф.Т. с соавт. 2005]. Так в оценке компенсации цирроза печени, соответственно и риска операции при данной патологии наиболее распространенной остается шкала градаций Child-Pugh. Бальная оценка состояния больного по данной шкале выделяют три класса табл. 38.

Табл. 38 Оценка операционного риска при кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода при циррозе печени

У больных класса А (компенсация), сумма балов до 6, возможно решение вопроса о выполнении как трансплантации органа, так и шунтирующей операции по показаниям, при условии окончательной остановки кровотечения и минимальном риске его рецидива.

Состояние больного класса В (субкомпенсация), сумма балов 7-9, позволяет проводить шунтирующую операцию лишь при отсутствии активного кровотечения, но высоком риске рецидива, то есть имеется возможность проведения патогенетической коррекции портальной гипертензии. Во всех остальных случаях выполняются операции азигопортального разобщения [Ерамишанцев А.К. с соавт., 2006; Жанталинова Н.А., 2006].

Практическая деятельность показывает, что у пациентов при портальной гипертензии класс А не определяется, а класс В диагностируется лишь у 1,53,0%. При классе С - сумма балов 10 и выше, констатируется декомпенсация патологического процесса с максимальным оперативным риском. Кроме того, в данный класс относят больных с 3 бальной оценкой двух показателей по шкале Child-Pugh при билирубинемии свыше 68 мкмоль/л, уровне альбумина ниже 28 г/л и протромбиновом индексе менее 50%.

Операция у данной категории больных направлена лишь на остановку кровотечения по жизненным показанием в минимальном объеме. Однако, крайне тяжелая степень гепаторенальной недостаточности с развитием комы является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению и обосновывает дальнейшие попытки консервативного гемостаза.

При показаниях к выполнению паллиативной операции наиболее часто выполняют перевязку, клипирование, прошивание варикозных вен как интраорганно (через гастростомическое отверстие), так и экстраорганно. Данные операции азигопортального разобщения в последнее время выполняют: традиционным (лапаротомным) из мини-доступа и лапароскопически. В последнем случае проводят экстраорганное клипирование варикознорасширенных вен пищевода после серомиотомии и под эндоскопическим контролем. Выполнение циркулярного прошивания рекомендуется дополнять селективной проксимальной ваготомией с формированием антирефлюксной кардии.

Азигопортальное разобщение дополняют спленэктомией в случае тромбоза или окклюзии более 80% селезеночной вены, существования артериовенозного соустья селезенки. С учетом высокой степени операционного риска класс В или С, данные операции являются методом выбора остановки кровотечения данного генеза.

При низком операционном риске широко применяют шунтирующие операции, направленных на создание искусственного соустья между портальной и системной нижней полой вены. Большое количество способов, шунтирующих операций условно разделяют на селективные и неселективные. При неселективном шунтировании образуют прямое портоковальное соустье.

Ввиду быстрого прогрессирования печеночной недостаточности неселективные шунтирующие операции (портоковальный, мезентерикоковальный, спленоренальный и др.) уступили место селективным. Парцианальное шунтирование относят к селективному, хотя по сути оно является промежуточным вариантом. Наиболее позитивные отдаленные результаты в аспекте рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода дает спленоренальный анастомоз бок в бок, который снижает портальный кровоток на 20-25%.

Селективное шунтирование является более предпочтительным вследствие дозированной (парциальной) декомпрессии портальной гипертензии с разделением ее на мезентерикопортальную и эзофагогастролиенальную системы.

Предложенное Warren W. (1998) дистальное спленоренальное шунтирование широко применяется в настоящее время благодаря простоте выполнения операции, хорошим непосредственным и отдаленным результатам, низкому риску развития острой печеночной недостаточности. При этом создается соустье между селезеночной и левой печеночной венами [Павленко П.П. с соавт., 2005].

Внедрение в сосудистую хирургию новых технологий (эндостеплеры, протезы, шунты) с применением малоинвазивных доступов расширяет возможности выполнения селективного шунтирования, но факторы степени операционного риска остаются стабильно высоки с неблагоприятными отдаленными результатами. Поэтому, коррекция факторов риска декомпенсации портальной гипертензии остается до конца нерешенным вопросом современной хирургии [Жерлов Т.К. с соавт., 2005; Воробей А.В. с осавт., 2007; Ерамишанцев Л.К., 2007].

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода - завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Другой подход, это использование местной эндоскопической терапии варикозно-расширенных вен с целью профилактики их разрыва.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляются у 30-40% больных с компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики.

Частота кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% - с В, у 68% - с С. Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10-20% в течение 6 нед.

Этиология и патогенез

Портальная гипертензия - часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением градиента давления в воротной вене (разность давления в воротной и нижней полой вене).

Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые отводится часть кровотока из воротной вены в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1-5 мм рт.ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят при наличии ее клинических проявлений (расширения диаметра воротной и селезеночной вен по данным УЗИ, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки) или, когда градиент портального давления превышает пороговое значение 10 мм рт.ст. Значение градиента портального давления в интервале 5-9 мм рт.ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Этиология и классификация

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как

подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены),
внутрипеченочные (заболевания печени),
надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).

По данным статистики, в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% от всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами - врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома).

Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ-ангиографическое исследование).

Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак - «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания.

Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

пресинусоидальную ПГ - нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
синусоидальную ПГ - повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
пост-синусоидальную ПГ - повышенные ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

I степень-диаметр вен составляет 2-3 мм;
II степень - диаметр вен - 3-5 мм;
III степень - диаметр вен - более 5 мм.

По локализации выделяют изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка.

При варикозном расширении вен желудка выделяют 4 типа вен:

I тип - гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка;
II тип - гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;
III тип - изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода - варикозная трансформация вен фундального отдела желудка;
IV тип - эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Васкуло- и гастропатия - это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений. Легкая - небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром. Средняя - плоские красные пятна в центре розовой ареолы. Тяжелая - сочетание с точечными кровоизлияниями.

Определение степени дилатации пищевода :

умеренная
выраженная.

Определение напряжения варикозно-расширенных вен :

вены при инсуффляции воздуха спадаются (не напряжены) - давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал,
вены при инсуффляции не спадают (напряжены) - давление в портальной системе высокое, соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка по эндоскопическим данным:

степень ВРВ;
локализация ВРВ;
степень дилатации пищевода;
напряжение ВРВ - спадение вен при инсуффляции воздухом;
тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка.

При выборе лечебной тактики у больных цирозом печени (ЦП) необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh.

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок, а при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

Лечение

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

гипертонический криз в портальной системе;
трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет.

Основными целями лечения являются: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
Профилактика печеночной энцефалопатии.
ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).

Медикаментозное лечение

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.

Венозные вазодилататоры :

нитроглицерин - периферический вазодилататор - снижает печеночный венозный градиент на 40-44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
нитропруссид натрия (нанипрусс).

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10-12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.

Вазоконстрикторы :

соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) - селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20-25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50-100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25-50 мкг/ч в течение 5-7 дней;
вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30-40%.

Терлипрессин позволяет:

снизить портальное давление на 30-40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
повысить АД на 15-20% и снизить частоту Ps на 15%;
уменьшить число переливаний крови;
остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч - 70% (плацебо 30%);
рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
при кровотечениях неясного генеза;
для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2-5 сут по показаниям).

Применение зонда-обтуратора Сенгстакена- Блекмора

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена- Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надежный гемостаз.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов - тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2% раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке.

Затем при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см3, в последующем - по 10-15 см3 с интервалом в 3-5 мин.

Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80-100 см3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 ч пищеводный баллон распускают, и если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5-2 ч. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удаляться.

В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, так как возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

Методы эндоскопического гемостаза

В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

лигирование;
склеротерапия;
клеевые;
стентирование пищевода.

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используют устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой Wilson-Cook Med. Inc.

Показания к эндоскопическому лигированию:

профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка;
невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра;
дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикацию за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, надетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию. При этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах. Выбранный варикозный узел отсосом засасывают в цилиндр не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп; данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигировать остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток - питание по 1-му столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях назначают альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначают обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м сут.

После ЭЛ с 3-х по 7-е сут лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7-8-м сут начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образованием обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14-21-му дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.

К концу 2-го мес после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным. При отсутствии осложнений контрольную ЭГДС выполняют через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначают при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы Olympus, в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка. Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка. Вмешательство выполняют натощак.

Премедикация за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошают глотку 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия.

К положительным моментам данной методики относится то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7-14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы Wilson Cook, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики.

Комбинированное лигирование ВРВ пищевода и желудка

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используют следующую методику. Вначале на ВРВ желудка накладывают нейлоновые петли, затем извлекают эндоскоп, заряжают устройством фирмы Wilson Cook, после чего лигируют латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14-15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией свидетельствует о необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней. Перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам дают указания о характере пищи, запрещают подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3 нед.

Осложнения эндоскопического лигирования: общие - реакция на латекс, гипертермия, аспирация желудочного содержимого; местные - боли за грудиной; транзиторная дисфагия (1-3-и сут), изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК, перфорация пищевода, стриктура пищевода, образование ВРВ в фундальном отделе желудка, невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 г. C. Crafoord, P. Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы.

Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5-10 мл на каждый вкол. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Этим обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2 варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену и тем самым остановить кровотечение, а в последующем на 5-7-е сут за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Процедуру выполняют под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл реланиума. Предварительно слизистую оболочку пищевода и желудка орошают 96% спиртом в количестве 10-12 мл.

Склеротерапию начинают от области эзофагокардиального перехода и продолжают в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используют этоксисклерол (Германия), который содержит 5-20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3-4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24-36 мл склерозанта.

Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд. По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6-8 ч после процедуры. После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 6 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии. 3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-й сеанс склеро-терапии назначают через З мес.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации. Лечение продолжают до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4-6 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляют в последующем один раз в 6 мес. В случае необходимости лечение повторяют.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза. Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышает 10-15 мл.

Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3-4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки. При отсутствии осложнений больные подвергаются контрольной эзофагогастродуоденоскопии и в случае необходимости повторному склерозированию через 3, 6 ,12, 24, 36 мес.

Применение клеевых композиций

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).

При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 с), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis).

Эндоваскулярные методы лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 г. A. Lunderquist, J. Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в ВРВ желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения.

Эндоваскулярная эмболизация ВРВ желудка

Эндоваскулярную эмболизацию ВРВ желудка применяют с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгеноангиографическую аппаратуру.

Через 6 мес после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, разработанного J. Rosch и соавт. в 1969 г. Общепринятое сокращенное название данной методики - TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

После пункции яремной вены с помощью компактных сосудистых эндопротезов формируют внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия.

Одним из показаний к данной процедуре является безуспешность проводимого консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стенозирование и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторной постановки стента. К поздним осложнениям относят печеночную энцефалопатию, проявляющуюся у 30% больных.

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS должно быть ограничено случаями профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени. При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

Хирургические методы лечения

Прошивание варикозных вен желудка и пищевода (операция М.Д. Пациора)

Выполняют верхнюю срединную лапаротомию. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладывают капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10-12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне. После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого в просвет желудка вводят зеркало, которым приподнимают верхнюю часть передней стенки желудка.

Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии, уходящие несколькими (обычно 3-5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно-расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами. Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8-10 мм.

После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2-4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке. Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., так как в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки. Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторакального доступа.

Гастротомию из торакального доступа, осуществляемая по 7-8-му межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно-расширенные вены на протяжении 3-5 см.

Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе).

Предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12-24 ч.

Спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующих доступу к желудку. Абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных ВПГ и компенсированным ЦП, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование. Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной.

В желудке устанавливают назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствором этоксисклерола места геморрагии.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначают неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30-40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд/мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида мононитрата. У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа-1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

Неудовлетворительные результаты лечения в общехирургических стационарах больных ЦП в момент остро возникшего кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ), на наш взгляд, во многом объясняются тем, что лечебная программа в большинстве случаев базируется на ошибочных представлениях о возможности достижения гемостаза за счет выжидательной консервативной терапии.

Однако результаты использования консервативных способов гемостаза на высоте пищеводно-желудочного кровотечения далеки от удовлетворительных. Летальность достигает 65,6%, а в группе, соответствующей функциональному классу С, приближается к 100%.

Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВ пищевода и желудка нельзя лечить шаблонно. Уровень передовых высоких медицинских технологий сегодня позволяет пересмотреть целый ряд концептуальных аспектов традиционной хирургии портальной гипертензии и преодолеть серьезный барьер, сложившийся между прогрессивным увеличением числа больных, погибающих от кровотечений из вен пищевода и желудка, с одной стороны, и доминированием негативного отношения к хирургическому лечению больных ПГ - с другой.

Е.А. Киценко, А.Ю. Анисимов, А.И. Андреев

Кровотечение возникает, как правило, из поверхностно расположенных варикозных узлов (варицисов), которые снаружи защищены лишь тонким слоем кожи без подкожной жировой клетчатки или из ретикулярных вен, анатомически расположенных в самом поверхностном слое кожи – собственно дерме, и часто присутствующих на нижних конечностях у больных варикозной болезнью. Иногда источником кровотечения могут служить крупные телеангиоэктазии.

Особенности строения стенки вен нижних конечностей не предусматривают наличия в ней выраженного мышечного слоя, а длительно существующая варикозная болезнь приводит к его истончению с постепенной заменой соединительной тканью. Это обстоятельство играет существенную роль, т.к. при повреждении вены ее стенка не сокращается, рана зияет, и может возникнуть сильное венозное кровотечение, приводящее к значительной кровопотере. Известны случаи развития у больных на фоне кровотечения из вен нижних конечностей выраженной анемии.

Основными мероприятиями по остановке кровотечения из варикозно расширенного узла или ретикулярной вены является давящая эластическая повязка и возвышенное положение конечности (по Тренделенбургу). Если позволяют условия, можно воспользоваться чрезкожным прошиванием лавсановой нитью проксимального и дистального конца кровоточащей вены под местной анестезией с последующим наложением эластической повязки. Высокую клиническую эффективность в этой ситуации показала компрессионная склеротерапия, которая позволяет не только остановить кровотечение, но и ликвидировать источник его возможного рецидива. Концентрацию препарата в этой ситуации рассчитывают стандартно, как было описано выше, в зависимости от диаметра вены. После всестороннего обследования больных, у которых кровотечение возникло на фоне варикозной болезни, рекомендуем оперировать радикально.

Трофические язвы.

Трофическую язву, развившуюся на фоне варикозной болезни, нельзя в полном смысле назвать ее осложнением. Скорее, это закономерный результат прогрессирования венозной недостаточности либо отсутствия лечения, либо итог неадекватной терапии.

Трофические язвы являются наиболее частым и тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности и варикозной болезни в частности, и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста, страдающих различными видами ХВН, частота трофических язв достигает 4-5% .

Типичной локализацией трофической язвы при варикозной болезни является медиальная поверхность голени, однако, при прогрессировании заболевания и отсутствия лечения язвы могут образовываться и по латеральной поверхности голени, постепенно сливаясь между собой и образуя наиболее тяжелый для лечения вид трофической язвы - циркулярную язву голени.

Для определения тактики ведения больного с трофической язвой необходимо, используя все современные диагностические возможности, установить причину ее образования (варикозная болезнь, ПТБ), определить фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы и др.

Общеизвестные методы местного воздействия на трофическую язву (растворы, мази, антисептики и т.п.) не оказывают желаемого эффекта, поэтому целесообразно их применять только в комплексе с прогрессивными методиками. В настоящее время высокую эффективность в комплексном местном лечении трофических язв венозной этиологии показали современные раневые покрытия. Комбинируя ими в соответствии с фазами раневого процесса, специалистам удается добиться заживления достаточно больших трофических язв. Необходимо отметить, что успешная эпителизация трофической язвы является лишь первым этапом лечения. Без хирургической коррекции венозного кровообращения в нижней конечности частота рецидива трофической язвы стремится к 100%.

В последнее время приобрели огромное значение методы воздействия физических факторов на трофическую язву, такие как озонотерапия, управляемая абактериальная среда (УАС), NO-терапия, лазерное облучение , что позволило значительно улучшить результаты как подготовки к операции, так и непосредственно хирургического лечения и значительно ускорить реабилитацию больных.

Применение в нашей клинике лазерных технологий и экзогенного оксида азота для обработки трофических язв позволило значительно сократить время подготовки язвы к оперативному лечению (и это подтверждено многочисленными бактериологическими, морфологическими и цитологическими исследованиями), а также уменьшить объем оперативных вмешательств за счет появившейся возможности отказаться, в ряде случаев, от аутодермопластики и ограничиться, наряду с флебэктомией, выполнением эндоскопической диссекции перфорантных вен или операции Коккетта .

Таким образом, вовремя и адекватно выполненное лечение варикозной болезни является главным средством профилактики ее осложнений, иногда ставящих под угрозу жизнь пациентов.