Назначают ли лучевую терапию при аденоматоз эндометрия. Правила после операции

Очаговые пролифераты эндометрия в виде железистой гиперплазии, полипоза и аденоматоза относятся к предраковым состояниям. При условии воздействия экзо- и эндогенных канцерогенных факторов на их фоне образуется опухоль.

У менструирующих женщин предраковые состояния эндометрия проявляются чаще всего нарушением менструального цикла по типу мено- и метроррагий, кровянистыми выделениями и кровотечениями - в менопаузе.

При гинекологическом исследовании обычно не определяется каких-либо отклонений от обычных анатомических соотношений; иногда при аденоматозе отмечается некоторое увеличение тела матки преимущественно в передне-заднем размере и уплотнение ее стенок.

Дифференциальная диагностика предраковых состояний тела матки осуществляется с помощью цитологического исследования мазков из полости матки (аспирация с помощью шприца Брауна), гистерографии и гистологического исследования соскоба из полости матки (М. Т. Куница, 1966).

При цитологическом исследовании мазка из полости матки в случаях гиперплазии и аденоматоза эндометрия на протяжении всего менструального цикла и в менопаузе определяются изолированные эндометриальные клетки и группы их. При этом отмечаются значительные колебания в величине клеток и различные изменения в ядрах. Ядра часто гиперхромны, иногда увеличены вплоть до гигантских размеров. Встречаются клетки с двумя ядрами и атипичные митозы.

При полипозе эндометрия определяется множество изолированных клеток и групп клеток со значительным полиморфизмом. Однако изменения клеточного ядра незначительны и не так разнообразны, как при раке эндометрия.

Присоединившийся воспалительный процесс на фоне предраковых состояний эндометрия способствует значительным отклонениям в клеточной структуре, что затрудняет диагноз. В таких случаях необходимо выполнить гистерографию и гистологическое исследование целенаправленно произведенного соскоба.

При гистерографии (под контролем в 2 проекциях - передне-задней и боковой) при введении 2-4 мл йодолипола или диодона у женщин с гиперплазией и аденоматозом на снимках определяется неровная поверхность слизистой оболочки, края контрастной тени бывают зубчатыми, изъеденными, а сама тень - неоднородной. При полипозе эндометрия можно определить величину полипа и его локализацию. В некоторых случаях удается установить наличие солитарного полипа или нескольких опухолей.

Морфологическую характеристику предраковых состояний эндометрия определяют в результате гистологического исследования. Железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия свойственны утолщение слизистой оболочки, часто с полипозными разрастаниями, увеличение количества резко извитых и расширенных желез. Полипы покрыты однослойным железистым эпителием, содержат расширенные полости, строма эндометрия отечна. При аденоматозе эпителий желез бывает многорядным и образует сосочковые разрастания, изменения носят преимущественно очаговый характер. Аденоматоз часто сочетается с железистой гиперплазией эндометрия.

Лечение при предраковых состояниях эндометрия следует начинать с выскабливания всех стенок полости матки.

Гистологическое подтверждение гиперпластического процесса в эндометрии является основанием для проведения гормонотерапии. Гиперплазия эндометрия является результатом абсолютного или относительного гиперэкстрогенизма и недостаточности функции желтого тела. Поэтому применение прогестинов в лечении предопухолевых состояний эндометрия обоснованно. Опыт использования синтетических прогестинов и, в частности, оксипрогестерона капроната свидетельствует о хорошем эффекте прогестинотерапии у больных с железистой, железисто-полипозной, кистозной и аденоматозной гиперплазией эндометрия.

Выбор разовой и курсовой дозы оксипрогестерона капроната определяется возрастом больной, характером и степенью выраженности морфологических изменений в эндометрии. Так, у женщин детородного возраста при железистой гиперплазии эндометрия достаточным оказывается введение 1 мл 12,5% оксипрогестерона капроната 1 раз в месяц на 12-й или 14-й день менструального цикла; курс лечения продолжается 5-6 мес.

При гиперплазии эндометрия с полипозом, кистозного или аденоматозного характера в детородном возрасте дозу препарата следует увеличить: 1 или 2 мл 12,5% раствора вводят внутримышечно 2 раза в месяц (на 12-й и 19-й или 14-й и 21-й день менструального цикла в зависимости от продолжительности цикла). Женщинам в климактерический и менопаузальный период в зависимости от характера дисплазии эндометрия вводят 1-2 мл 12,5% или 25% раствора оксипрогестерона капроната 1 или 2 раза в неделю в течение 5-6 мес, затем дозу постепенно снижают (на половину каждые 2 мес).

В результате лечения наступают секреторные, а затем и атрофические изменения желез. У женщин репродуктивного возраста восстанавливается нормальный менструальный цикл, а в климактерический и менопаузальный период отмечено прекращение кровотечений. В некоторых случаях, преимущественно в менопаузе, возможно использование андрогенов.

Лечение предраковых состояний эндометрия является одним из важных мероприятий в профилактике

Аденоматоз эндометрия – это атипическая (диффузная или очаговая) гиперплазия эндометрия, имеющая характер предракового заболевания.

Предраковым называют патологический процесс, имеющий разную степень вероятности перейти в рак. Предраковые гиперпластические процессы нередко могут подвергаться обратному развитию и всего лишь у 10% пациенток трансформируются в рак. Наличие такой вероятности требует от врачей и больных относиться к данной патологии очень серьезно.

Все гиперпластические процессы в эндометрии зарождаются при участии гормональной дисфункции и проявляются маточными кровотечениями и бесплодием. Решающая роль в их появлении принадлежит гиперэстрогении. Под влиянием избытка эстрогенов в эндометрии происходят количественные и качественные структурные изменения, приводящие к бесконтрольному росту и утолщению его внутренних структур. В зависимости от того, за счет какого вида клеток данный процесс реализуется, выделяют несколько видов гиперпластических процессов. Если увеличивается доля железистых структур, говорят о . В некоторых случаях в просветах желез возникают кистозно-расширенные образования, и гиперплазию называют железисто-кистозной. Аденоматоз отличается появлением и ростом атипичных клеток в эндометрии.

Если гиперпластический процесс охватывает всю поверхность эндометрия, носит диффузный характер. Диффузный аденоматоз развивается на фоне диффузного гиперпластического процесса. При очаговой форме гиперплазии эндометриоидная ткань разрастается на ограниченном участке и со временем начинает «выпячиваться» в полость матки, приобретая вид полипа. Очаговый аденоматоз представляет собой полип эндометрия с элементами атипии.

При аденоматозе эндометрия используется хирургический метод лечения. На прогноз заболевания влияют возраст пациентки, характер гормональных нарушений, сопутствующие нейро-эндокринные заболевания и состояние иммунной системы.

Иногда на приеме у врача пациентки спрашивают, чем отличаются аденоматоз матки и аденоматоз эндометрия. По сути оба термина обозначают наличие атипического процесса в матке. Поскольку в матке существует несколько слоев, а атипический процесс затрагивает только внутренний слой (эндометрий), термин аденоматоз матки не является корректным.

Фиброзный аденоматоз не существует как диагноз. В качестве названия патологического процесса фиброзный аденоматоз тоже не имеет смысла: при фиброзе разрастаются элементы соединительной ткани, при аденозе – железистой, если процесс имеет смешанный характер, говорят о фиброзно-кистозной гиперплазии.

Диагноз «аденоматоз» не является специфичным и употребляется не только применительно к матке. Так, например, аденоматоз молочных желез не имеет ничего общего с атипическим процессом в эндометрии. Аденоматоз молочных желез (болезнь Реклю) является результатом доброкачественного образования множественных мелких кист в молочных железах.

Причины аденоматоза эндометрия

Причины аденоматоза эндометрия аналогичны причинам гиперпластического процесса в эндометрии, на фоне которого возникает атипическая клеточная трансформация. Достоверных причин аденоматоз эндометрия не имеет. Ни одна из изученных причин гиперпластических процессов не является гарантированным пусковым механизмом в развитии атипического процесса в эндометрии, однако сочетание неблагоприятных факторов увеличивает риск ее появления.

Нет сомнения в том, что ведущая роль в развитии гиперпластического процесса в матке принадлежит гормональным нарушениям, затрагивающим все звенья нейрогуморальной регуляции работы организма. Физиологические циклические изменения в матке происходят при участии эстрогенов и гестагенов. Под влиянием эстрогенов внутренний слизистый слой матки (эндометрий) увеличивается в объеме, а гестагены не дают ему чрезмерно разрастаться и способствуют его своевременному отторжению. Если эстрогенов становится слишком много, разрастание эндометрия приобретает бесконтрольный характер.

Причинами гиперэстрогении могут служить нарушения гормональной функции яичников, приводящие к ановуляции. Отсутствие овуляции делает цикл однофазным и провоцирует патологическую гиперплазию эндометрия.

Поликистоз яичников сопровождается хронической ановуляцией и может служить благоприятным поводом для развития гиперплазии в эндометрии.

Бесконтрольный прием гормональных препаратов может спровоцировать гормональные нарушения, приводящие к гиперплазии эндометрия.

Печень отвечает за утилизацию эстрогенов, поэтому при заболеваниях печени или/и желчевыводящих путей иногда возникает гиперэстрогения.

На фоне бесконтрольного разрастания внутреннего слоя матки могут появиться атипичные клетки, составляющие основу аденоматоза эндометрия. Атипичными называются клетки, которые не похожи на клетки окружающей ткани.

Симптомы аденоматоза эндометрия

Поскольку аденоматоз эндометрия характеризуется появлением атипичных клеток, он не имеет отличительных симптомов, наличие клеточной атипии не может быть подтверждено без лабораторного исследования.

На начальных диагностических этапах устанавливают наличие гиперпластического процесса, после чего уточняется его характер.

УЗ-сканирование с использованием трансвагинального датчика помогает выявить изменения толщины и структуры эндометрия диффузного или очагового характера.

Диффузный аденоматоз эндометрия не имеет отличительных УЗ-признаков и визуализируется аналогично диффузной гиперплазии.

Очаговый аденоматоз эндометрия представляет собой полип с атипическими клеточными изменениями, ультразвуковое исследование выявляет наличие полипа, но не может определить характер клеточных изменений.

Приоритетное значение в диагностике аденоматоза эндометрия имеет гистологическое исследование полного соскоба слизистого слоя матки. В лабораторных условиях изучается клеточный состав и характер структурных изменений, определяется степень атипии и ее выраженность. Выскабливание полости матки позволяет предоставить материал для последующего лабораторного исследования. Так как тотальная эвакуация слизистой полости матки возможна только при условии визуального контроля, выскабливание производится при участии гистероскопии.

Лечение аденоматоза эндометрия

Терапию аденоматоза начинают с механического удаления измененного эндометрия. Проведенное в целях диагностики выскабливание полости матки позволяет провести хирургическую ликвидацию источника патологических изменений.

После тщательного гистологического исследования определяется план дальнейшей терапии. Объем лечебных мероприятий определяется персонально для каждой пациентки, оно включает гормонотерапию и/или оперативное вмешательство.

Молодым пациенткам чаще проводится гормональная терапия. Пациенткам в пре- и постменопаузе наряду с гормонотерапией проведение радикальных хирургических операций удаления матки (иногда с придатками) более целесообразно.

Чем раньше выявлен аденоматоз эндометрия, тем меньше риск возникновения рака.

От появления этого заболевания не застрахованы ни молодые женщины, ни дамы, перешагнувшие за порог менопаузы.

Его коварство заключается в том, что аденоматозная гиперплазия эндометрия заставляет проявлять повышенную онкологическую настороженность, настолько велика вероятность преобразования клеток внутреннего слоя матки в атипические образования.

Что такое аденоматозная гиперплазия эндометрия?

Атипическая гиперплазия, или аденоматоз – это патологическое разрастание эндометрия, нетипичное для физиологии матки. Оно сопровождается перестройкой железистых клеток и стромы.

Другими словами эндометрий выстилающий полость матки начинает расти и набухать, перерождаясь в предраковые клетки. Чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет , при частом и длительном течении заставляет рассматривать патологию, как хроническое заболевание.

Частота малигнизации (перехода в рак), по различным данным, колеблется от 8 до 29 % от числа всех диагностированных случаев аденоматоза.

Нужно отличать аденоматоз эндометрия от аденомиоза. Если при аденоматозе внутренняя оболочка матки разрастается с изменением структуры клеток, то во втором случае эндометрий прорастает в мышечный слой матки, и заболевание не встречается после наступления климакса.

Клетки эндометрия при этом сохраняют свою структуру в отличие от структуры клеток эпидермиса при атипической гиперплазии.

Причины появления аденоматоза

В основе этого заболевания лежит гормональный дисбаланс, вызванный переизбытком эстрогена и недостатком прогестерона, тормозящего чрезмерную пролиферацию внутренней оболочки матки. Эндометрий – гормонозависимая ткань, функционирование которой напрямую связано с влиянием этих гормонов.

Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания:

• Возрастные колебания уровня гормонов;
• Поздний климакс;
• Нарушения функции яичников (поликистоз, эстрогенпродуцирующие опухоли);
• Аномалии и воспалительные заболевания органов малого таза;
• Неоднократное инструментальное вмешательство в полость матки (аборты, диагностические выскабливания);
• Длительный прием препаратов, содержащих эстроген (гормонозаместительная терапия);
• Эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
• Гипертоническая болезнь.

Кроме этого, женщина может иметь наследственную предрасположенность к заболеванию.

Симптомы аденоматозной гиперплазии

Основной признак аденоматоза у женщин репродуктивного возраста – маточные кровотечения. Они могут принимать следующие формы:

• Чередование задержек менструации длительностью 1-3 месяца с длительными маточными кровотечениями (60-70% женщин);
• Циклические кровотечения, происходящие одновременно с менструацией, увеличивающие объем выделений и их продолжительность (20-25% пациенток);
• Кровотечения на фоне отсутствия менструаций (5-10% женщин).

В исключительных случаях аденоматоз у женщин репродуктивного возраста не проявляет себя никакими симптомами и диагностируется при УЗИ.

Одновременно с маточными кровотечениями у женщины может диагностироваться:

• Ожирение (60-70% пациенток);
• Вирилизация (проявление мужских черт телосложения, оволосения, тембра голоса);
• Вторичное бесплодие;
• Воспалительные заболевания органов малого таза хронического течения;
• Мастопатия;
• Эндометриоз;
• Миома;
• Невынашивание беременности.

Для уточнения диагноза выполняется гистологическое исследование эндометрия. По его результатам определяются следующие изменения морфологии внутреннего слоя матки:

• Большое количество желез, слишком близко расположенных друг к другу;
• Отсутствие между ними эпителиальных клеток;
• Неправильная форма желез, их извитость, ветвление;
• Появление структур, сформированных по типу «железа в железе»;
• Протоки желез сильно извиты, в их просвете могут появиться сосочки, выпячивания.

Для постановки диагноза «аденоматоз» достаточно зафиксировать скопление слишком густо расположенных желез. Эти признаки могут проявляться как на отдельных участках, так и на всей внутренней поверхности матки.

Атипичные клетки не созревают до конца, постоянно омолаживаются, что увеличивает риск их бесконтрольного размножения и преобразования в злокачественное новообразование.

Виды и классификация аденоматозной гиперплазии

В зависимости от локализации и объема распространения видоизмененных клеток различают следующие формы атипичной гиперплазии:

Очаговый аденоматоз.

Процесс захватывает ограниченный участок, который с течением времени приобретает вид полипа, выпяченного в полость матки.

Диффузный аденоматоз.

Процесс занимает всю поверхность эндометрия.

Классификация заболевания в зависимости от вида клеток, включенных в патологический процесс:

Железистая гиперплазия.

Увеличивается количество желез эндометрия.

Железисто-кистозная гиперплазия.

Между железами формируются кистозные структуры.

В зависимости от структурных изменений диагностируют следующие формы заболевания:

Простая.

Клетки эндометрия увеличены, их количество чрезмерно, но структура остается неизменной.

Сложная (аденоматозная).

Сформировавшиеся в результате изменений эндометрия структуры в норме не встречаются в здоровой матке.

Аденоматозный полип эндометрия как частный случай гиперплазии

При очаговой форме атипичной гиперплазии формируется аденоматозный полип эндометрия, чаще всего расположенный в дне матки или возле устья маточных труб. Он имеет вид рыхлого образования на ножке небольшого размера – от 5 до 30 мм. Ножка полипа состоит из закрученных в клубок кровеносных сосудов и гладкомышечных волокон.

Тело этого образования составляют железы причудливой формы и структуры. Они перестают зависеть от гормонов, склоняясь к неуправляемому росту и пролиферации. Эта особенность морфологии полипа заставляет считать его предраковой патологией.

Лечение аденоматозной гиперплазии и полипа эндометрия

Перед определением тактики лечения врач назначает диагностические мероприятия. Сначала проводится гинекологический осмотр и сбор анамнеза для определения особенностей менструального цикла.

Во время проведения трансвагинального УЗИ определяется состояние эндометрия, возможные патологии яичников. Признаками аденоматозной гиперплазии может быть чрезмерная толщина эндометрия:

• Свыше 7 мм в репродуктивном возрасте;
• Свыше 5 мм в постменопаузе до 5 лет;
• Свыше 4 мм в постменопаузе дольше 5 лет.

Дополнительные диагностические манипуляции – аспирационная биопсия, раздельное диагностическое выскабливание. Самое информативное исследование – гистероскопия с последующим гистологическим исследованием соскоба эндометрия.

В зависимости от результатов диагностики врач определяет тактику лечения. Для нормализации состояния эндометрия в течение 6 месяцев применяется гестагенотерапия – применение стероидных гормонов. Если после контрольной гистероскопии состояние эндометрия не нормализуется, назначается повторный курс лечения.

В случае противопоказаний к гормональной терапии или в климактерическом периоде проводится малоинвазивная операция – для удаления всей слизистой оболочки матки.

Это вмешательство проводится под контролем гистероскопа при помощи токов высокой частоты. При длительном течении аденоматоза, рецидивах патологии, неэффективности консервативной терапии проводится гистерэктомия матки вместе с яичниками.

Чаще всего оперировать матку с придатками приходится при сочетании аденоматозного полипа с патологическими процессами в эндометрии (атрофия, аденоматоз). Таким радикальным методом проводится профилактика трансформации очагов аденоматозной гиперплазии в аденокарциному с метастазами.

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия прогестинами .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

1. На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

1. У молодых женщин , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в крови (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

Аденоматозом эндометрия называют атипичные (очаговую или диффузную) гиперплазию эндометрия, по сути, является предраковым состоянием. Предраковый процесс – это определенная патология, которая с разной степенью вероятности может перейти в рак. Предраковое гиперпластический процесс имеет возможность обратного развития, только 10% действительно превращается в онкологию. Аденоматоз матки должен восприниматься врачами очень серьезно.

Описание заболевания

К гиперпластическим процессам в эндометрии имеет непосредственное отношение гормональная дисфункция. При этом нередко бывают маточные кровотечения и бесплодие. Появляются они по той причине, что имеет место гиперэстрогения. Чрезмерное количество эстрогенов в эндометрии приводит к количественных и качественных структурных изменений, что провоцирует рост и утолщение его внутренних структур. Так и возникает аденоматоз шейки матки.

Гиперпластические процессы бывают нескольких видов, в зависимости от типа клеток, которые реализуют данные процессы в организме: - железистая гиперплазия; - диффузная гиперплазия; - очаговая гиперплазия. Рассмотрим каждую из них более детально.

Железистая гиперплазия

Когда увеличиваются железистые структуры, развивается железистая гиперплазия эндометрия. Иногда это приводит к кистозно-расширенных образований в просветах желез, тогда диагностируется железисто-кистозная гиперплазия. В эндометрии появляются и растут атипичные клетки, что характерно именно для аденоматоза. Важно понимать, что при нарушении функции головного мозга, особенно если страдает гипоталамус, а также ослабленном иммунитете и метаболическом синдроме возникает рак в случае железистой гиперплазии. Причем независимо от возраста.

Диффузная гиперплазия

В некоторых случаях распространения гиперпластических процессов происходит по всей поверхности эндометрия, тогда специалисты выявляют диффузную гиперплазию. То есть до диффузного аденоматоза ведет диффузный гиперпластический процесс.

Очаговая гиперплазия

Кроме того, существует очаговая форма гиперплазии. Разрастание эндометриоидной ткани происходит на ограниченном участке. Потом этот нарост пропадает в полость матки, чем становится похожим с полипом. Очаговым аденоматозом есть полип, котором есть атипичные клетки. Лечится аденоматоз матки в основном хирургическим способом. Дальнейший прогноз определяется несколькими факторами: - возрастом пациентки; - характером гормональных нарушений; - сопутствующими нейроэндокринными заболеваниями; - состоянием иммунитета. Некоторых женщин интересует вопрос о том, в чем отличие аденоматоза матки от аденоматоза эндометрия? Ведь это один и тот же атипичный процесс. Термин "аденоматоз матки" не совсем корректен, поскольку атипия затрагивает только внутренний слой, которым и является эндометрий. А в самой матке есть несколько слоев.

Фиброз и аденоматоз

Фиброзного аденоматоза как диагноза не существует. Фиброз – это патология, при которой разрастается соединительная ткань, аденоматоз – разрастается железистая. Смешанный характер патология тоже может иметь, что будет называться фиброзно-кистозной гиперплазией.

Аденоматоз может быть не только в матке. Бывает в молочных железах, но по сути эти патологические процессы совершенно разные. Аденоматозом молочных желез является болезнь Реклю, когда происходит доброкачественное образование небольших по размеру кист. Мы рассмотрели аденоматоз шейки матки. Что это такое, стало понятнее.

Что является причинами аденоматоза эндометрия?

Причинами атипичные клеточной трансформации выступают те же факторы, что провоцируют гиперпластические процессы в эндометрии. Достоверные причины аденоматоза не известны. Конечно, провоцирующие факторы постоянно изучаются, но на сегодня пока что нельзя точно сказать, что именно это пусковой механизм атипического процесса в эндометрии. Но чем больше имеется различных неблагоприятных условий, тем больше вероятность развития патологии. Первое место среди всех провоцирующих факторов аденоматоза эндометрия занимает гормональный сбой. Нарушается нейрогуморальная регуляция работы всего человеческого организма. Эстрогены и гестагены принимают участие в физиологических циклические изменения в матке. Прежде всего благодаря эстрогенов происходит увеличение внутреннего слизистого слоя. А вот работа гестагенов заключается в том, чтобы вовремя остановился рост эндометрия и произошло его отторжение. При излишнем количестве эстрогенов разрастание эндометрия происходит бесконтрольно. Гиперэстрогения может произойти по разным причинам: - гормональная функция яичников нарушается; - происходит ановуляция; - цикл становится однофазным; - возникает гиперплазия эндометрия.

При поликистозе яичников ановуляция бывает хронической. Это тоже своего рода провоцирующий фактор развития гиперплазии. Если женщина бесконтрольно принимает гормональные препараты, то пострадать от этого может гормональный фон. Это запустит гиперпластический процесс в эндометрии. Если есть одновременно гиперэстрогения, экстрагенитальная патология и нейроэндокринные нарушения в организме, вероятность развития аденоматоза увеличивается. Женщина с ожирением и гипертонической болезнью склонна к раку эндометрия в 10 раз больше, чем та, у которой нормальный вес и артериальное давление.

По каким причинам еще может развиться гиперэстрогения? Часто заболевания печени и желчевыводящих путей приводят к данной патологии, поскольку именно печень утилизирует эстрогены. Следовательно, происходит бесконтрольный рост внутреннего слоя матки, что приводит к образованию атипичных клеток. Это и есть аденоматозом эндометрия. При диагнозе "аденоматоз шейки матки" лечение? Об этом далее.

Признаки аденоматоза эндометрия

Как правило, каких-либо явных симптомов аденоматоза не существует, поскольку атипичные клетки можно обнаружить только лабораторным способом. Сначала выявляется гиперпластический процесс, после чего необходимо уточнить его характер.

Существуют некоторые симптомы гиперплазии, на которые обязательно нужно обратить внимание: - изменен характер кровотечения – месячные становятся обильными, кровь появляется вне цикла; - болезненные ощущения внизу живота и в пояснице перед менструацией и во время нее; - проявление метаболического синдрома – лишний вес, излишнее оволосение по мужскому типу, повышение уровня инсулина в крови; - фертильность нарушена – невозможно зачать и выносить ребенка; - наличие мастопатии; - воспаления мочеполовой системы; - боль во время полового контакта, кровянистые выделения после него.

Оказывается или аденоматоз матки на УЗИ?

С помощью ультразвукового сканирования определяется толщина и структура эндометрия. Трансвагинальный датчик хорошо с этим исследованием справляется. Какой именно гиперпластический процесс наблюдается – очаговый или диффузный - покажет данное сканирование. В итоге, если выявляется диффузная гиперплазия, то можно предполагать наличие диффузного аденоматоза. Визуализировать его с помощью датчика невозможно, поскольку отличительных признаков нет. Очаговый аденоматоз матки легко обнаружить, поскольку он визуализируется в виде полипа. Хотя характер клеточных изменений выявить не получится. Атипия не прослеживается методом ультразвукового сканирования. Делается соскоб слизистой матки, после чего этот материал отправляют на гистологическое исследование. Этот метод диагностики очень важен при аденоматозе. Изучается состав клетки, ее структурное изменение, а также в какой степени и выраженности она атипична. Если атипия не выявлена, то это говорит о доброкачественном течении гиперплазии. Часто проводят хирургическое выскабливание полости матки, а затем полученный материал исследуется. В этом может помочь гистероскопия для визуального контроля при тотальной эвакуации слизистой матки.

Аденоматоз матки: лечение

Наличие аденоматоза у женщины может быть причиной бесплодия, но даже при успешном зачатии на фоне болезни может произойти преждевременное прерывание беременности. Лечение в первую очередь состоит из того, что механическим способом удаляют измененный эндометрий. Таким образом, хирургически ликвидируют источник патологических изменений, кроме того, получают соскоб для гистологического исследования. Когда полученные результаты, в зависимости от этого определяют план терапии. В индивидуальном порядке назначается гормональная терапия и хирургическая операция. Если девушка молодая, то специалисты ограничиваются лечением гормональными препаратами. Пациентке, которая находится в возрасте, близком к менопаузе, вместе с гормонотерапией проводят радикальную хирургическую операцию – удаление матки и придатков. Это значительно снижает вероятность перехода аденоматоза в рак. Можно сохранить жизнь женщине. Важно понимать, что ранняя диагностика аденоматоза наиболее желательна, в этом случае риск онкологии минимален. Поэтому необходимо регулярно посещать гинеколога, проходить комплексное обследование, сдавать все необходимые анализы. Мы рассмотрели в данной статье аденоматоз эндометрия матки. Берегите свое здоровье!

Дата публикации: 26.05.17