Препараты
Эрозивно язвенные поражения желудка. Эрозия желудка

Эрозивно язвенные поражения желудка. Эрозия желудка

Эрозия желудка – дефект (поражение) поверхностного слоя слизистой оболочки, не достигающий мышечной пластины желудка, способный заживать без формирования соединительнотканного рубца.

Заболевание с развитием эрозий носит название эрозивный гастрит.

Внешне эрозия выглядит как язва 0,3-15 мм. диаметром, округлой или неправильной формы, может локализоваться в любом отделе желудка. Некоторые врачи считают эрозию предъязвенной болезнью, другие – самостоятельной нозологической формой.

На деле, эрозивные дефекты могут сочетаться с язвенными, особенно – при локализации в двенадцатиперстной кишке.

Эпидемиология

Эрозия диагностируется у 15% пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями, преимущественно, у людей старше 30 лет . Среди пожилых пациентов частота возникновения эрозий желудка в 2 раза выше, чем у молодых. У детей появление подобных дефектов – редкое явление.

Патогенез

Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предположительно, клетки слизистой оболочки желудка по мере влияния различных факторов испытывают кислородное «голодание». В результате развивается ишемия некоторых участков стенки желудка, что провоцирует нарушение проницаемости клеточных мембран.

Устремление к патологическому очагу частиц иммунной системы и лейкоцитов, усиленная выработка соляной кислоты, пепсина, генетическая предрасположенность к высокой сенсибилизации организма в комплексе приводят к развитию аутоиммунных процессов с образованием дефектных клеток и хронизации явлений.

Причины появления эрозий

По одной из теорий, основной причиной эрозий становится жизнедеятельность бактерий Helicobacter pylori в желудке. Это доказывается присутствием антител к инфекции в крови более чем у 90% выявленных больных.

Эрозивный гастрит может развиваться при участии таких факторов, как:

Ожоги слизистой желудка, интоксикации, отравления парами химических веществ.
Операции на органах ЖКТ, сердце, трансплантация органов, любые полостные вмешательства.
Шоковые состояния, сильные потрясения, длительные стрессы и депрессии.
Долговременный прием НПВП, кортикостероидов, антиаритмических средств.
Прием грубой, недостаточно пережеванной, острой, излишне горячей пищи.
Алкоголизм, курение.
Заброс желчи в полость желудка.
Повышение кислотности желудочного сока с одновременным снижением резистентности слизистой.

Иногда эрозивные дефекты в желудке появляются одновременно с доброкачественными и злокачественными опухолями, воспалительными болезнями кишечника, печени, легких, при заболеваниях крови и сердца.

Такие заболевания, как тромбозы или застои крови в портальной вене, часто сопровождаются эрозивным гастритом. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы также может осложняться геморрагическими эрозиями, локализующимися вблизи нее.

Виды заболевания

Эрозия слизистой желудка может существовать в следующих формах:

Острая эрозия. Чаще всего локализуется на дне или теле желудка. Характеризуется отсутствием эпителиального слоя, слабо инфильтрирована лимфоцитами, имеет небольшие отложения фибрина на дне.
Хроническая эрозия. В большинстве случаев представлена эрозией антрального отдела желудка, состоит из грануляционной ткани. На дне такого дефекта расширяются капилляры, наблюдается дистрофия желудочных желез, а по краям происходит наслоение гиперпластического эпителия.

В зависимости от количества эрозии стенок желудка могут быть:

одиночными (общее число -1-3, расположены в разных отделах желудка);
множественными (более 3-х в одном отделе).

По патоморфологическим признакам выделяют такие типы эрозий желудка:

Геморрагические. Могут быть глубокими и поверхностными, сверху покрываются кровяным налетом, вокруг имеют бледную отечную оболочку.
Плоские (поверхностные). У эрозий – чистое или выстланное белым налетом дно, невысокие края, гиперемированная слизистая вокруг дефекта в форме отечного ободка.
Гиперпластические воспалительные, или полные эрозии. Внешне напоминают полипы, локализуются на вершине складок желудка, умеренно отечные.

Симптомы и признаки эрозии

Расположение эрозий в желудке разнообразно, поэтому их клиника часто различается типом и областью локализации болевых и прочих ощущений.

Эрозии антрального отдела приводят к дискомфорту в области центра живота, дефекты тела желудка – к болям в левом подреберье.

Симптомокомплекс заболевания включает геморрагические и язвенноподобные признаки.

Язвенноподобные симптомы эрозии появляются при любой стадии развития дефекта:

болевые ощущения после приема пищи;
иногда – боли на «голодный желудок»;
частая изжога;
тошнота, отрыгивание воздухом.

Геморрагические симптомы (встречаются у 1/5 пациентов, страдающих эрозиями желудка):

темный стул по причине кровотечений из дефекта;
редко – рвота с кровью;
падение гемоглобина, анемия;
слабость, низкая работоспособность.

Как правило, острая форма эрозивного гастрита оканчивается быстрой (5-15 дней) эпителизацией эрозий. После заживания их на слизистой желудка не остается каких-либо диагностируемых следов.

Гиперпластические эрозии чаще переходят в хроническое течение и могут существовать по нескольку лет, а затем исчезают. Некоторые эрозии такого типа существуют очень длительно, рецидивируя по мере влияния раздражающих факторов, часто обостряясь и подживая.

Последствия и осложнения для человека

Основная опасность эрозий - бессимптомные (скрытые) кровотечения, которые постепенно «подтачивают» здоровье человека вследствие снижения гемоглобина в крови и развития анемии.

Крупные геморрагические эрозии могут привести к сильному кровотечению, которое проявляется острым состоянием – коричневой рвотой, диареей с кровью. Подобное ухудшение самочувствия человека требует немедленного вызова «скорой»!

Риск перехода эрозий в злокачественные опухоли спорен. Как показывает практика наблюдений, малигнизация язв или эрозий довольно редка; в большинстве случаев обнаружение раковой опухоли желудка свидетельствует о первичном злокачественном процессе. Напротив, визуализация длительно неэпителизующихся эрозивных дефектов, особенно, в пожилом возрасте, является поводом для тщательного обследования толстого кишечника, поджелудочной железы и печени по причине вторичности некоторых язв, «дополнения» ими клиники основного заболевания.

Гиперпластические воспалительные эрозии при длительном развитии могут становиться пусковым механизмом для разрастания полипов, требующих хирургического удаления. Еще одно неприятное «свойство» эрозий – их частое сочетание с рефлюкс-эзофагитом, грыжами желудка, атрофическим гастритом, а также, при усугублении состояния слизистой – переход в язву.

Диагностика

Основной метод обнаружения эрозий, определения их разновидности и локализации, а также исключения злокачественности процесса – гастрофагодуоденоскопия с прицельной биопсией. Нередко этому типу исследования предшествует анализ кала на скрытую кровь, выявление анемии в общеклинических анализах, при этом не отмечаются видимые деформации или опухоли при рентгенографическом исследовании желудка.

У пожилых пациентов, а также при долгом не заживании доброкачественной эрозии, увеличении ее в размерах в обязательном порядке выполняется колоноскопия толстой кишки, УЗИ или МРТ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз ставится с язвой желудка, раковыми новообразованиями, лимфоматозом, гиперпластическими полипами слизистой оболочки.

К какому врачу обратиться за помощью?

При болях в желудке, области живота, изжоге, отрыжке следует пойти на консультацию к гастроэнтерологу.

Медикаментозное лечение

Терапия эрозивного гастрита схожа с лечением язвы желудка, является комплексной и направлена на предупреждение кровотечений, быстрейшее заживление эрозии, снижение болевого синдрома у пациента. Примерная программа медикаментозного лечения:

Антацидные средства (алмагель, кальция карбонат, окись магния, гевискон, маалокс).
Обволакивающие лекарства (препараты гидроокиси алюминия, белой глины, висмута, а также семя льна).
Препараты для заживления эрозий и блокаторы гистаминов (омепразол, гастрозол, омез, метронидазол, гастрозепин, циметидин, ранитидин).
Таблетки-холинолитики (противоязвенные средства) – атропин, скополамин.
Длительно – гастропротекторы (сайтотек, гелусил, сималдрат).

При наличии диагностированного кровотечения больного госпитализируют, желудок промывают ледяной водой. Далее лечение проводится в хирургическом отделении. По мере необходимости вводится кровь или плазма. Внутривенно выполняются инъекции гемостатических средств (фибриногена, аминокапроновой кислоты), внутримышечно – викасола, диноцина или других кровоостанавливающих препаратов. После прекращения кровотечения назначают лекарства: квамател, пепсидин.

Современными способами терапии геморрагических и кровоточащих эрозий, а также гиперпластических эрозий с риском формирования полипов является их лазерная коагуляция, радиоволновое прижигание или электрокоагуляция.

В тяжелых случаях может понадобиться эндоскопическое или даже полостное хирургическое вмешательство по устранению части желудка.

Критериями выздоровления считаются отсутствие симптомов эрозийных дефектов, улучшение состояния человека, а также визуализируемая эпителизация, уменьшение отека и гиперемии (при контрольном ФГДС через каждые 1-1,5 мес.).

Лечебное питание и образ жизни

Продолжая курить и принимать алкоголь, вылечить эрозивный гастрит будет намного сложнее. Здоровый образ жизни, полноценный сон и ограничение влияния негативных эмоций – залог успешного и быстрого избавления от болезни.

Правильное питание, а также специальная диета в терапии эрозий желудка занимают центральное место. Во многих случаях медикаментозные средства не так важны, как соблюдение всех рекомендаций по щадящему режиму готовки и потребления пищи.

В первую очередь, из меню исключается:

вся грубая пища;
овощи с жесткой, волокнистой клетчаткой;
алкоголь, крепкий чай, кофе, газировка;
черный хлеб;
цитрусовые фрукты, соки из них;
жирное мясо, молоко, сыр;
любые жареные блюда;
острые специи, копченая еда, уксус.

Вся остальная пища разрешена к потреблению. Особенно полезны витаминные овощи, фрукты, цельнозерновые каши, молочные продукты, рыба. Ни в коем случае нельзя есть пищу горячей или ледяной, а также глотать, плохо разжевав ее. Желательно кушать в одно и то же время суток, как минимум – 4-5 раз ежедневно.

При обострении эрозии потребляется только обволакивающая пища , протертая (отварная, паровая) или жидкая (супы со слизистыми крупами, пюре картофельное, паровые тефтели, кисели, некислая ряженка, кефир и т.д.).

Народное лечение

Помимо консервативного лечения существуют действенные народные методы терапии эрозий. Все же, взаимозаменяемость традиционных средств нетрадиционными не допускается: во избежание осложнений народные рецепты применяются параллельно основному лечению:

Каждое утро до еды нужно кушать по 1 ложке меда. Такой способ помогает эрозии быстро эпителизироваться и исчезнуть безвозвратно.
Из фитопрепаратов полезно пить настои цветков ромашки, календулы, травы бессмертника – по отдельности или смешав в виде сбора. Норма приготовления – 1 ложка сырья – 200 мл. кипятка.
Одно из самых эффективных средств против эрозий желудка – облепиховое масло. Его принимают за 30 мин. до еды по 1 ложке. Рекомендуется покупать только натуральное масло первого холодного отжима, а не настой ягод облепихи на других растительных маслах.
Обволакивающим, противовоспалительным и заживляющим действием обладает такое средство: залить кипятком (400 мл.) 2 ложки травы подорожника, оставить на 30 минут. Затем всыпать в настой 1 ложку семени льна, дать постоять еще 1 час. Выпить за день, поделив на несколько приемов.
Еще одно результативное народное средство – прополис. Он прекрасно заживляет эрозии, ранки и язвы на слизистой желудка. Для лечения используется аптечная спиртовая настойка прополиса (10%). За полчаса до завтрака и ужина нужно накапать 30 капель настойки в стакан молока, выпить. Курс терапии – 21 день.

Профилактика

Меры профилактики схожи с таковыми при любом гастроэнтерологическом заболевании: здоровый образ жизни без курения и принятия спиртных напитков, правильное питание, лечение инфекционных, воспалительных и любых хронических болезней, по возможности – снижение пагубного влияния стресса (самоконтроль, прием специальных препаратов, седативных трав, релаксация, полноценный сон).

Важнейший пункт профилактики – исключение пагубного влияния лекарств на ЖКТ (одновременный прием гастропротекторов, подбор щадящих препаратов).

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Эрозией желудка называют устойчивое изъязвление слизистой оболочки, не достигающее мышечного слоя. В большинстве случаев она является симптомом болезней одного из органов живота или локального отравления, травмы. Здоровый желудок полностью обновляет эпителиальный слой на протяжении 1-5 дней, поэтому об эрозии, как о заболевании, требующем отдельного лечения, говорят, если она возникла без очевидной внешней причины или продолжается дольше недели. В отличие от похожей язвы заживление проходит без рубца и непоправимого ущерба для слизистой оболочки.

Отдельная область эрозии представляет собой зону диаметром 2-5 мм, уязвимую для химических повреждений вследствие отслоившегося эпителия. К острой форме заболевания способны привести даже 1-3 таких места в верхних отделах, для хронических форм характерно наличие новообразований в антральной области. Поверхность слизистой особенно уязвима перед онкологией.

Симптомы и признаки

Гастроэнтерологи выделяют два основных типа – геморрагический и язвенноподобный. Все формы сопровождаются болезненностью эпигастральной области живота при пальпации.

1. Геморрагической называется эрозия острой формы, основным симптомом которой является наличие крови в кале и малокровие. Часто такое заболевание – признак проблем с внутренними органами, вызывающих неполадки в сосудах, или острых отравлений. Значительная часть геморрагических поражений не сопровождается болевыми ощущениями или другими внешними симптомами, и может быть выявлена только при анализе кала на скрытую кровь.

2. Язвенноподобная сопровождается признаками, свидетельствующими о химическом и физическом повреждении слизистой оболочки – изжогой, болью, тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой, приносящей облегчение. Боли в желудке возникают чаще, чем при язве – не только после еды, но и натощак, как при гастрите с повышенной кислотностью. Для хронической формы заболевания – эрозивного гастрита, свойственны множественные повреждения антрального отдела.

3. При сочетании язвенноподобных и геморрагических симптомов говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите хронического или острого типа. Его специфические признаки – черный или с прожилками крови кал, рвота с кровью, требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Такой гастрит может быть последней стадией в развитии язвы и должен быть залечен в максимально быстрые сроки. Обильная кровопотеря вследствие кровотечений приводит к дополнительному истощению организма и ухудшению восстановительных способностей слизистой оболочки.

По причинам болезнь делят на первичную, вторичную и злокачественную. К первичным причинам относят:

1. Вирусное или бактериальное инфицирование, в том числе изначально бессимптомное поражение Helicobacter pylori.

2. Излишне кислую, острую, горячую, плохо пережеванную, механически грубую пищу или напитки.

3. Употребление или вдыхание ядовитых или химически опасных веществ, в частности, алкоголя, никотина и лекарств из группы ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, радиоактивное поражение.

4. Гастрит с повышенной кислотностью, панкреатит, дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в работе желчевыводящих путей.

5. Тупые травмы живота, последствия хирургического вмешательства.

Наиболее часто возникают эрозии на фоне язвенной болезни желудка.

Вторичной эрозией называют поражение, возникающее как симптом нарушения регенеративных процессов и кровообращения вследствие не связанных напрямую с желудком факторов, таких как:

Заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, приводящие к гипоксии или излишнему давлению в сосудах.
Дисфункция печени, цирроз. Провоцирует токсические повреждения и варикозное расширение сосудов.
Нарушения обмена веществ, в том числе диабет.
Постоянные стрессовые нервные расстройства.

Злокачественная эрозия является следствием распадения онкологических новообразований под воздействием желудочного сока и чаще всего образуется после запущенной хронической эрозии другого вида или язвы. Для точного определения диагноза и причины заболевания проводят разностороннюю диагностику, обязательно включающую эндоскопию ЖКТ и биопсию пораженного участка.

Особенности терапии

Лечение проводится только после установки точного диагноза и причины болезни. Главной частью курса, а в легких случаях и единственной, является диета. При язвенноподобной хронической форме эрозии стенок желудка назначается амбулаторная терапия, геморрагические симптомы указывают на необходимость помещения больного в стационар. Комплексное лечение направлено на устранение причин, обеспечение оптимальных условий для восстановления слизистой оболочки, ликвидацию болевой симптоматики и может состоять из таких частей:

1. Особая диета, схожая с питанием для больных язвой.

2. Поддержание здорового образа жизни, запрет на употребление алкоголя и курение.

3. Лечение народными средствами. Дополняет эффект диеты, снижает необходимость в применении медикаментов.

4. Прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты – блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин), ингибиторов протонной помпы (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием антацидов, дополняющих эффект антисекреторных препаратов и быстро снимающих болевые ощущения, таких как Ренни, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Назначение лекарств, поддерживающих регенеративную функцию желудочного эпителия и защищающих его от агрессии соляной кислоты. Это могут быть слизеобразующие, обволакивающие, пленкообразующие средства, цитопротекторы на основе простагландинов, стимуляторы клеточной регенерации и ускоренного метаболизма.

7. Назначение средств для ускорения желудочной перистальтики на основе домперидона (Мотилиум, Моторикс). Лечение проводится при жалобах больного на гнилостную отрыжку и тяжесть.

8. Терапия антибиотиками при обнаружении Helicobacter pylori.

9. Курс лечения первичного заболевания – гепатита, цирроза, панкреатита, холецистита, нервного расстройства, нарушения деятельности сердца и легких.

Такие методы подходят для лечения хронических язвенноподобных и геморрагических эрозий, острая же форма, сопровождающаяся сильными желудочными кровотечениями, рвотой свернувшейся кровью, требует применения кровоостанавливающих препаратов, промывания желудка холодной водой, эндоскопической коагуляции кровоточащих сосудов. При лечении множественных эрозий с обильным кровотечением, угрожающим жизни пациента, может быть показана хирургическая операция, также проводят удаление пораженной новообразованиями части.

Все аптечные лекарства должны использоваться после предварительной консультации у доктора. Некоторые из них имеют взаимную несовместимость или противопоказания к тем или иным заболеваниям. Применение средств народной медицины и особенности диеты тоже желательно обсудить с врачом. В случае тяжелых болей в верхней области живота до установки диагноза разрешается одноразово принять энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта), антациды и спазмолитики (Но-шпа). Категорически противопоказан прием ненаркотических анальгетиков – боль они может быть временно и уменьшат, но увеличат повреждение слизистой, вплоть до перехода язвенноподобной формы в геморрагическую.

Вылечить эрозию, обнаруженную на ранней стадии, без сопутствующих осложнений, можно в течение 1-2 недель. Хронические типы, сопровождающие гастрит или язву, тоже имеют благоприятный прогноз, хотя и придется потратить годы на их полное излечение. Без лечения легкие формы развиваются в опасные для жизни – геморрагические, онкологические, язву. Расширение пораженной области на весь антральный отдел желудка приводит к дистрофии слизистой оболочки.

При стационарном лечении больного кормят согласно медицинскому столу 1, предназначенному для пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в период нерезкого обострения или выздоровления после резкого обострения. Для амбулаторного подходит такая диета:

1. Исключаются продукты, вызывающие физические, химические повреждения или стимулирующие желудок: кофе, шоколад, алкоголь, газированные напитки, квас, черный хлеб, грубые овощи, острые, слишком жирные, соленые, жаренные и копченые блюда, специи, уксус, кислые фрукты, маринады, соленья, консервы, бобовые, каши на основе ячменя, пшено.

2. Ограничивается пища, богатая простыми углеводами, мясные бульоны, соль, выпечка и белый хлеб, кисломолочные продукты. Для употребления белого хлеба его необходимо предварительно выдержать 1 сутки или подсушить.

3. Рекомендуются продукты, богатые белками и обеспечивающие нормальный обмен веществ с учетом ограничений – яйца(всмятку или омлет без масла), некислые протертые сыры, сваренные на пару овощи, овощные супы, мясо и рыба нежирных сортов, полужидкие каши на молоке, сливочное масло, сливки, рафинированное растительное масло, кисель, молоко (перед сном, если нет противопоказаний другого рода).

Есть необходимо 6 раз в день строго по расписанию, тщательно пережевывая еду или предварительно перетерев ее. Нельзя есть горячую или холодную пищу.

Народные средства

1. Одним из наиболее простых и эффективных способов помочь желудку справиться с эрозиями является употребление меда с прополисом. Мед едят с утра натощак, по 1 чайной ложке, не разбавляя и не нагревая его. Также хорошо сказывается на состоянии слизистой оболочки прием настойки прополиса, разбавленной в молоке.

2. Облепиховое масло. Его также принимают по 1 чайной ложке натощак. Настойки облепихи не имеют столь выраженного эффекта.

3. Полезно использовать травяные чаи из смеси ромашки, бессмертника, календулы. На стакан кипятка берется 1 чайная ложка сухих трав и заваривается до остывания.

4. Самым лучшим природным лекарством при эрозии желудка считается настой чистотела, приготовленный из расчета 1 ст. ложка на стакан кипятка. Из-за некоторой токсичности перед применением обязательно необходимо посоветоваться с врачом.

Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // РМЖ. 2001. №13. С. 602

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки - у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46-56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки - в основе 16-20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно-язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное - активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием - травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва - морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки . Эрозивно-язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП-гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера-Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов , достигается при использовании современных антисекреторных препаратов - блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток . Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол - наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек ® , АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori , имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов - антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori - и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н 2 -рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета-анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori . Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori , состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году . В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе-II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита - атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori . Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами - ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов - лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori .

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай-контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска - лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы-2 и не влияющие на циклооксигеназу-1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП-гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол - синтетический аналог простагландина Е 1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП - перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП-гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП-гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза - 8 недель и фаза вторичной профилактики - 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM - 935 человек, ASTRONAUT - 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно-язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП-гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП-гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП-гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе-II НПВП-гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori , так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно-язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол - препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола - таблетки МАПС (Лосек ® МАПС ® ), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням - Н+,К+-АТФазе париетальной клетки, и как следствие - предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных - контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно-язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс - 14 дней - внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН < 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7-8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН-метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30-дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.

Таким образом, эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике. Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - № 6. - С. 86-88.

Омепразол -

Лосек (торговое название)

Лосек Мапс (торговое название)

(AstraZeneca)

Гидроксид алюминия + гидроксид магния-

Алмагель (торговое название)

(Balkanpharma)

Эпидемиология . За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно-язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гиперсекреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori , НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).

Классификация . ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР-ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе); медикаментозные (чаще всего НПВП-ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикостероидов, резерпина, цитостатиков); гемодинамические (при шоке, васкулитах); эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет); неопластические (рак и лимфома желудка); гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глубине поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы; по характеру процесса - на острые (симптоматические) и хронические; по распространенности - на единичные и множественные; по локализации - на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеоперационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную; на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кровотечением, стенозом, малигнизацией.

Клинические проявления Синдром диспепсиипри ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий; иногда пациента беспокоит только ощущение голода. Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.

Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симптомами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.

У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением. В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.

Диагностика . При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования. Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологическое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР- и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходимости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.

Этиология . Наиболее частой причиной ЭЯП является хеликобактерная инфекция . Как показали широкомасштабные исследования, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70-80% дуоденальных язв и до 50-60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образованием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально-оральным и оро-оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающихся стран, к которым в какой-то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70-90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже - 0,5-1 % в год.

Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла. Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, вырабатываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспаление и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает желудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D-клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин-опосредованную желудочную секрецию. Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэрозивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, вырабатывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок. Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.

Диагностика НР-инфекции проводится с помощью разнообразных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологическое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и инвазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).

Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентификация возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагностики чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.

В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуоденопатия, связанная с приёмом НПВП . Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ-1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е 2 , I 2 , F 2 , повышающих резистентность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простагландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.

Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис ), целикоксиб, рофикоксиб.

К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:

· возраст старше 65 лет;

· язвенная болезнь в анамнезе;

· большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;

· лечение глюкокортикостероидами;

· большая продолжительность терапии;

· женский пол;

· курение;

· приём алкоголя;

· наличие НР.

Для диагностики НПВП-гастропатии показана эзофагогастродуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких-либо жалоб. Повторные эндоскопические исследования производятся каждые 6 месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП-гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.

У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично-язвенную форму опухолей желудка – карциному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также большое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтвердилось последующими исследованиями; реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпителизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественного характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтверждения диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.

Обнаружение множественных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений . В этой ситуации необходимо думать о так называемых редких заболеваниях: синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.

За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни , т. к. на смену предложенному более 90 лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР-инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.

Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии. В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин-содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.

Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришедшие им на смену М-холиноблокаторы также оказались недостаточно эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов - ранитидин, фамотидин (квамател ), низатидин. Однако из-за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда; с большим эффектом они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.

Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение). Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из-за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1-е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.

На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) были разработаны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита; рекомендуется также лечение НР-позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1-й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80-85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.

К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин-висмут-цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами: кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.

К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространенность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорганизмов. Значительно реже встречаются кларитромицин-резистентные штаммы, так как из-за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитромицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампицина и фторхинолонов.