Поздние осложнения сахарного диабета 2 типа. Хронические осложнения при сахарном диабете

Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и проходить регулярное лечение с целью предотвращения обострений. Вылечить это заболевание невозможно, однако при выполнении рекомендаций врачей удается добиться полной компенсации и на 80-90% избавиться от симптомов. Тем не менее, осложнения сахарного диабета встречаются чаще, чем того хотелось бы. Каждый конкретный случай отличается рядом характерных особенностей. Чтобы узнать об этом подробнее, читайте далее.

Причины осложнений при диабете 1 и 2 типа

Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики толкуют о факторах, вызывающих осложнения, однако полностью определить природу этих явлений по сей день не удалось. Вместе с тем, известен ряд обстоятельств, благоприятствующих появлению нежелательных физиологических изменений. Самые распространенные из них перечислены ниже:

• неправильное питание, вызывающее нарушения метаболизма;
• превышение нормы глюкозы и/или натрия;
• повышение концентрации сахара в крови;
• накопление молочной кислоты в организме.

Виды осложнений

Сахарный диабет, как отдельное эндокринное заболевание, не таит в себе угрозы здоровью человека. Этот недуг опасен тем, что вызывает массу серьезнейших осложнений, которые почти никогда не проходят бесследно. Благодаря высокотехнологичным научным исследованиям медицина получила массу полезных сведений о каждом из возможных вариантов ухудшения состояния.

Острые

Осложнения диабета, относящиеся к разряду острых, представляют собой серьезнейшую угрозу для жизни. К ним относятся процессы, которые очень быстро развиваются и вызывают ухудшение состояния пациента вплоть до критического. В лучшем случае наступление обострения занимает несколько дней. Гораздо чаще встречаются осложнения, развивающиеся за считанные часы. И те, и другие при отсутствии неотложной медицинской помощи неизбежно ведут к летальному исходу. Таблица, приведенная ниже, содержит общие сведения о каждом из возможных острых осложнений сахарного диабета:

Наименование осложнения		Симптомы/проявления/последствия	Группы риска
Кетоацидоз	Резкое повышение концентрации продуктов обмена веществ в крови. Особенную опасность представляют кетоновые тела. Такие явления наблюдается после поведения хирургических операций, получения человеком серьезных травм и при неправильном питании.	Потеря сознания, внезапные нарушения функций жизненно важных органов.	Люди с диагнозом СД 1-го типа. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа фиксируется крайне редко.
Гипогликемия	Экстремальное снижение содержания сахара. К этому может привести передозировка сильнодействующими фармацевтическими препаратами, чрезмерное употребление спиртного, интенсивные физические нагрузки.	Резкое изменение уровня сахара, потери сознания, отсутствие реакции глазных зрачков на свет, усиленное потоотделение, судороги. Крайней формой этого осложнения является инсулиновая кома. Вероятность развития этой проблемы напрямую связана с фактором наследственности.	Все диабетики.
Гиперосмолярная кома	Увеличение концентрации глюкозы и натрия в крови. Во всех случаях этот фактор возникает на фоне длительного обезвоживания организма.	Неутолимая жажда (полидипсия), усиленное мочеотделение (полиурия).	Пожилые диабетики.
Лактоцидотическая кома	Повышение уровня молочной кислоты. Наблюдается у людей, страдающих почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью.	Помрачение сознания, резкое падение артериального давления, нарушения работы органов дыхания, полное отсутствие мочеотделения.	Пожилые люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа.

Хронические (поздние)

Для поздних осложнений сахарного диабета характерно постепенное развитие в течение нескольких месяцев или даже лет. Они не угрожают обострениями, но при этом медленно ухудшают общее состояние здоровья. Даже при наличии грамотно спланированного систематического лечения медикаментозными препаратами надежная защита от осложнений сахарного диабета этого типа гарантирована далеко не всегда. Более подробно о каждой из них вы узнаете, ознакомившись с таблицей, приведенной ниже.

Наименование осложнения		Признаки/проявления/последствия	Группы риска
Ретинопатия	Утечка белков и крови в сетчатке, возникающая по причине ухудшения контроля артериального давления и концентрации глюкозы.	Ухудшение остроты зрения вплоть до наступления слепоты. Образование микроаневризмы. Развитие катаракты и/или глаукомы.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа, установленный более 10 лет назад.
Нефропатия	Разрушение мелких сосудов приводит к утечке белков через мочу.	Нарушение функций почек. С годами развивается хроническая недостаточность. Почки утрачивают способность очищения и фильтрации крови, поэтому токсические вещества начинают накапливаться.
Энцефалопатия	Метаболические проблемы, возникающие на фоне сахарного диабета. Высокая предрасположенность к этому осложнению наблюдается у пожилых людей.	Нарушение работы центральной нервной системы, возникающее как следствие повреждения кровеносных сосудов головного мозга. Энцефалопатия вызывает сильные головные боли, депрессивное состояние, мигрени, нарушения умственной деятельности.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1 типа.
Полинейропатия	Поражение периферийных нервных окончаний, вызванное недостаточностью насыщения их кислородом и другими необходимыми компонентами.	Постепенное снижение чувствительности конечностей к теплу и боли. В большинстве случаев это осложнение развивается по принципу «перчаток и чулок» – одновременно начинается на пальцах рук и ног. При этом отмечается жжение и частые онемения в конечностях. Полинейропатия часто приводит к повышению травматизма.	Люди с диагнозом Сахарный диабет второй/третьей стадии старше 50 лет.
Поражения кожи	Кожа, как самый большой орган, испытывает дефицит питательных веществ, возникающий как следствие нарушения обменных процессов. Главный фактор, способствующий развитию кожных заболеваний – это неправильный углеводный обмен.	Дерматоз, трофические язвы, шелушащиеся пятна (при появлении таких пятен на голове начинается выпадение волос). Болезнь разрушает внутренние слои кожи, из-за чего поверхность становится грубой и сухой.	Все диабетики.
Микроангиопатия	Изменение состава крови, влекущее за собой нарушение гемостаза и повреждение стенок мелких кровеносных сосудов.	Микроангиопатия при сахарном диабете развивается в 90% случаев. При этом у пациентов отмечается легкая отечность конечностей (как правило, малой продолжительности). В тяжелых случаях по вине этого осложнения конечности полностью утрачивают функциональность, из-за чего требуется срочная ампутация.	Люди с диабетом, диагностированным, более 10 лет назад.
Диабетическая стопа	Этот синдром возникает вследствие развития трофических язв на коже ступней.	Отечность, покраснение кожи, зябкость, покалывание, судороги. На коже стоп появляются язвенные раны (как показано на фото). Болевых ощущений они не вызывают, поскольку большая часть нервных окончаний в этом месте уже погибла. По вине этого осложнения нога может отечь настолько сильно, что потребуется срочная госпитализация в ближайшее медицинское учреждение.	Все взрослые диабетики.

Какие осложнения и последствия сахарного диабета у детей и подростков

Осложнения у детей проявляются в меньшей степени хотя бы по причине малого «стажа». Уровень смертности в возрасте менее 18 лет близок к нулю. Тем не менее, если ребенку диагностировали сахарный диабет – это значит, что процесс декомпенсации уже начался. Медики отмечают ряд осложнений, характерных для сахарного диабета в детском/подростковом возрасте:

• микроальбуминурия;
• диабетическая нефропатия;
• ангиопатия (в редких случаях);
• ретинопатия.

Осложнения сахарного диабета в раннем возрасте опасны своей скрытностью. Симптомы, отмечаемые у ребенка, часто списываются на другие, более характерные и распространенные заболевания. При условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью удается в короткие сроки достичь полной компенсации диабета и обеспечить полное избавление от факторов беспокойства.

Видео о лечении и профилактики осложнений СД

Осложнения диабета - вовсе не всегда являются явным и неизбежным следствием болезни. К счастью, в наше время, имеется реальная возможность не допустить осложнений диабета.

Прежде чем начать такой важный разговор на данную обширную тему, хочется особо подчеркнуть, что ни в коем случае не стоит настраиваться заранее на худшее.

Основополагающим, фундаментальным условием для их недопущения считается регулярный контроль над показаниями уровня сахара в крови.

Соглашусь, что дело это не простое, но всё же задача при наличии желания выполнимая.

В арсенале у диабетика, в настоящее время имеются все необходимые составляющие для решения подобной задачи: большое многообразие проверенных, надёжных средств самоконтроля, весомые знания о питании, требуемые медицинские препараты. Ключевая опасность осложнений при диабете в их скрытности, поскольку заболевший человек, достаточно длительный временной промежуток, способен вовсе не ощущать кардинальных проблем со здоровьем организма, даже при высоком показателе сахара.

На первый план здесь выходит сугубо индивидуальная чувствительность человека. Исходя из этого, в виду полного отсутствия всяких неприятных ощущений, маловероятно, что Вами будет осуществляться компенсация диабета.

Чтобы заблаговременно обезопасить свой организм от диабетического осложнения, больной сахарным диабетом человек, должен иметь чёткое, предельно ясное представление о характере развития и причинах, по которым способны возникнуть подобные проблемы.

Важно запомнить, что лекарственные препараты, используемые для лечебного процесса максимально эффективны, исключительно на фоне стабильной компенсации болезни. Классификация осложнений подразумевает деление на острые и хронические, но в данной статье, мы подробно остановимся именно на острых состояниях.

Гипергликемия

Острые осложнения поражают своей многогранностью, ведь они способны возникнуть буквально за несколько минут, а могут развиваться часами, днями. Последствия возможны самые фатальные: начиная от инвалидности, а заканчивая летальным исходом. Под гипергликемией подразумевается такое состояние человека , когда показатели сахара являются чрезвычайно завышенными.

Признаки гипергликемии

Вот характерная симптоматика, по которой можно утверждать, что уровень сахара высокий.

1. Процесс мочеиспускания повторяется через короткие временные интервалы. При этом вместе с мочой наблюдается выделение сахара, теряется много воды.
2. Имеет место быть сильнейшее чувство жажды, причём на постоянной основе.
3. Весьма характерны для больного слабость, вялость, крайне стремительная утомляемость.
4. .
5. Велика вероятность возникновения тошноты, рвотных позывов, головной боли.

Основная причина гипергликемии заключается в недостаточном количестве инсулина, как результат - уровень сахара возрастает. Когда глюкозная концентрация в крови становиться больше допустимого почечного порога, то избытки начинают выходить с мочой.

Это сильный стимулирующий фактор, который подталкивают организм к частому мочеиспусканию, буквально каждый час.

Итогом является утрата влаги, обезвоживание, что приводит к постоянному желанию пить (непрекращающаяся жажда).

Стоит отметить, что кроме воды, сахара, теряются полезные и необходимые организму вещества, например, соли калия, натрия.

В результате, человек имеет постоянное чувство слабости, потерю веса.

Скорость протекания перечисленных выше негативных процессов находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы, показатели которой, могут достигнуть достаточно больших величин. Приблизительно 26-27 ммоль/л.

Нередко, состояние гипергликемии у диабетика может констатироваться рано утром, между 4-8 часами. Возможно усиление процесса, когда человек позавтракает, а пик приходится на 10-11 часов утра. Такая форма имеет своё особенное название - рассветная, а основной причиной её провоцирующей считается низкий уровень инсулина в состоянии покоя.

Объясняется сей факт тем, что рано утром, инсулин в печени разрушается значительно быстрее. Кроме того, дефицит возможен по причине усиления, в ранние часы, выделения контринсулярного гормона.

Кетоацидоз

Много сахара в крови, недостача инсулина вызывают клеточное “голодание”. Поскольку глюкоза в нужном количестве не поступает, то подпитка клеток начинает осуществляться из собственных жировых резервов. Возникающие в результате этого кетоновые тела, в больших количествах чрезвычайно токсичны.

Моча является местом их дислокации. Наличие ацетона в составе мочи, можно считать фундаментальным основанием для утверждения, что сахарный диабет серьёзным образом декомпенсирован, а больной человек находится на грани диабетической комы. Характерными признаками, явно свидетельствующими, что состояние кетоацидоза стремительно развивается можно считать:

1. Отчётливый запах ацетона, при дыхании через ротовую полость.
2. Молниеносное возникновение усталости, быстрая утомляемость, и слабость организма.
3. Катастрофическое ухудшение аппетита, а в дальнейшем, полнейшее его отсутствие, от пищи буквально воротит.
4. Боли в области живота, вероятна тошнота, возможны рвотные позывы, диарея.
5. Дыхание больного чрезвычайно частое, шумное и глубокое.

Если первые два пункта из выше перечисленного списка, диабетик способен устранить самостоятельно, то наличие любого из остальных симптомов - отчётливый сигнал для незамедлительной госпитализации, срочно вызывайте скорую помощь.

Гипогликемия

Основной показатель, характеризующий это состояние - низкий уровень сахара в крови.

Подобное осложнение диабета чрезвычайно опасно для здоровья организма, поскольку “удар” на себя принимает один из важнейших человеческих органов - головной мозг. Мозговые нейронные клетки, предъявляют весьма высокие требования к питающим их веществам, которые поступают к ним вместе с кровью. Стоит отметить характерную особенность подобных клеток - глюкоза доставляется к ним без помощи инсулина. Когда уровень глюкозы становиться низким, то подобное обстоятельство, неминуемо приводит к “энергетическому голоданию”.

Пары минут бывает вполне достаточно для наступления сумеречного состояния.

При этом у больного человека, практически полностью утрачивается способность чётко мыслить, теряется контроль над своими действиями.

Далее цепочка событий совсем негативная - потеря сознания, состояние гипогликемической комы, за время которой, внутри головного мозга способны произойти различного рода изменения, вплоть до самых катастрофических и необратимых.

Принято считать, что состояние гипогликемии, констатируется, когда показатели сахара становятся меньше критической отметки 3.3 ммоль/л. Хотя данную цифру, в принципе можно считать относительной. Кроме низкого содержания сахара, причиной может стать стремительное его уменьшение, падение. Бывает, что уменьшение глюкозы происходит плавно, а больной удовлетворительно себя чувствует при значении 3.3. Однако возможны совершенно противоположные ситуации, когда гипогликемия констатировалась по причине сильного снижения глюкозы с 22 до 11, хотя показатель равный одиннадцати, считается высоким.

Не стоит забывать тот факт, что у людей преклонного возраста, пороговое значение для наступления гипогликемии постепенно поднимается.

Симптомы гипогликемии

1. Кожный покров становится бледным и холодным, наблюдается выступление пота.
2. Координация движений становится значительно хуже, возможно головокружение.
3. , в частности немеют кончики языка, губ. У больного дрожат пальцы, имеет место быть спутанность сознания, постоянно плохое настроение.
4. Потеря сознания
5. Головные боли, судороги.

Причины гипогликемии

Возникновению данного осложнения диабета могут поспособствовать несколько причин.

1. Введение избыточной дозы инсулина.
2. Задержки с приёмом пищи.
3. Возможным основанием для возникновения подобной формы диабетического осложнения может стать малое количество принимаемых углеводов, чрезмерное употребление алкоголя.
4. Непосильные для Вашего организма , пожалуй, самая распространённая причина.

Разумеется, постараться предотвратить все возможные негативные последствия, чрезвычайно сложная задача, однако всё-таки, необходимо приложить максимум своих усилий для её выполнения.

Помните, что минута, проведённая в гипогликемическом коме, несёт для диабетика куда больше опасности, нежели несколько недель с показателем сахара выше нормы.

Как действовать при гипогликемии

Если неожиданно, стали ощущать чувство голода, наблюдается повышенная потливость, причём сразу же, резко, присутствует “внутренняя дрожь”, сердцебиение частое, то значит, следует незамедлительно повысить уровень сахара.

Рекомендуется употребить стакан (200 мл) сладкой воды или скушать несколько кусочков сахара. Обезвредить, приостановить развитие гипогликемии мороженым, конфетами, пирожным нельзя, поскольку данные продукты относятся к категории жирных. Кроме того, глюкоза, входящая в их состав, усваивается организмом со скоростью черепахи, а для решения задачи требуется продукт с “быстрым сахаром”.

Затем следует употребить разумное количество углеводов, которые усваиваются медленно, чтобы избежать вторичного уменьшения уровня сахара. К таковым продуктам можно отнести: чёрный хлеб (пару кусочков, тарелку каши, яблочко, картошку).

Важно запомнить, что при потере сознания диабетиком, настоятельно не рекомендуется пытаться влить ему в рот воду, вкладывать еду.

В данной ситуации, оптимальным вариантом станет введение внутримышечно ампулы глюкагона, препарата, который заставляет значительно увеличиться, причём в очень стремительном темпе. Конечно, ввод препарата следует осуществлять при наличии соответствующих навыков и квалификации. Далее стоит, как можно оперативнее вызвать медиков.

Профилактика приступа

Сахар, сладкая вода, чай, яблоко, пара бутербродов с чёрным хлебом должны сопровождать диабетика везде и повсюду.
Специализированная карточка в обязательном порядке должна находиться вместе с Вами. На ней обычно указываются координаты Ваши личные, лечащего врача, марка, доза именно вашего инсулина.
Ампула глюкагона, шприц для инъекций, конечно по мере возможности, тоже следует всегда держать наготове.

Ночная гипогликемия

Подобный вид осложнения диабета представляет для организма больного максимальную опасность. Имеет способность ощущаться скрытно, под видом сновидений. Бывает, что ночью, во сне, человека мучают кошмары, а проснувшись весь в поту, с головными болями, фиксируются высокие показатели сахара.

Объясняется сей момент освобождением гликогена из печени. Завышенные показатели продолжают держаться приблизительно часов 6-7, что не является поводом для увеличения инсулиновой дозы. Характерная причина, вызывающая подобное состояние - активная работа вечером, поздний приём пищи.

Что предпринять и как бороться

1. Желательно после 23 не проводить инъекции инсулина. При невозможности соблюдения подобной рекомендации, вводимая доза - минимально требуемая.
2. Перед сном, следует кушать, например стакан молока с чёрным хлебом.
3. Ниже отметки 5.7, существенно возрастает риск возникновения ночной гипогликемии, вплоть до 70%.
4. Ваш партнёр, должен быть в курсе ваших диабетических проблем, при первых проявлениях беспокойного сна незамедлительно Вас разбудить.

Острые осложнения диабета несут для организма большую опасность, требуют для себя повышенного внимания и бдительности. Следует чётко знать их симптоматику и причины возникновения.

Интересуйтесь своевременно своим здоровьем, до свидания.

Самое коварное в диабете – его осложнения. И что еще более опасно – развитие этих осложнений протекает зачастую бессимптомно. В итоге, пока человек годами даже не задумывается о проблемах в организме, повышенный уровень сахара нарушает работу многих внутренних систем и органов.

Какие осложнения диабета являются самыми распространенными, и как их избежать?

Поражение глаз при сахарном диабете, лечение диабетической ретинопатии

Самая распространенная причина слепоты при диабете – ретинопатия . Она бывает двух видов:

• Ретинопатия 1-й степени. Поражение сосудов сетчатки глаза – ухудшение кровообращения сосудов, образование на их стенках аневризм, развитие отека сетчатки. Зрение страдает не сильно, кроме тех ситуаций, в которых отек касается центральной части сетчатки.
• Ретинопатия 2-й степени. Разрастание новых сосудов для компенсации плохого кровообращения. Новые сосуды отличаются слабостью и тонкостью, вследствие чего часто происходят их разрывы и кровоизлияния. Это, увы, нередко становится причиной отслойки сетчатки и полной потери зрения.

При своевременном начале лечения риск развития слепоты можно снизить на девяносто процентов, поэтому любая симптоматика, связанная с нарушениями зрения, должна быть поводом для визита к специалисту.

Диабетическая ретинопатия. Лечение

Наиболее безопасный и результативный способ избежать прогрессирования данного заболевания – лазерная фотокоагуляция . Благодаря укреплению капилляров глазного дна с помощью луча, исключается образование новых слабых сосудов. Результат всегда зависит от своевременности проведения процедуры.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактика заболеваний глаз при диабете включает в себя:

• Контроль над уровнем сахара в крови (не более 8 ммоль/л).
• Контроль давления (не более 130/80).
• Регулярный осмотр офтальмолога.
• Отказ от курения.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии – как избежать поражения почек при сахарном диабете?

Те осложнения, которые возникают со стороны почек, весьма опасны. Потому что симптомов осложнений не видно долгое время – никакого дискомфорта или болевых ощущений – до тех самых пор, пока последствия не станут уже необратимыми.

Признаки диабетической нефропатии на ее различных стадиях:

• Микроальбуминурия : отсутствие дискомфорта и каких-либо симптомов.
• Протеинурия: отеки под глазами и , развитие гипертонии и анемии.
• Почечная недостаточность: признаки интоксикации (рвота и тошнота, появление зуда на коже).

Проще говоря, почки «молчат» до момента, когда стадия болезни становится очень серьезной.

Как избежать диабетической нефропатии? Профилактика

Можно ли избежать таких серьезных последствий? Можно. Нефропатия при диабете предсказуема. Поэтому принять меры следует заранее.

Сахарный диабет и сердце: ишемическая болезнь при диабете

При СД риск развития ишемической болезни возрастает почти в пять раз. Зависит такое осложнение скорее от срока, чем от тяжести течения диабета, и зачастую протекает без симптомов. Учитывая, что СД сам по себе сочетает несколько факторов риска для сердца, следует принимать меры своевременно и активно.

Профилактика ишемической болезни при СД включает в себя:

Что касается лечения, его основа – это поддержание в пределах нормы уровня глюкозы, снижение давления до принятой нормы, инсулин либо гипогликемические препараты, гипотензивная и антикоагулянтная терапия, и пр.

Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Чем больше срок диабета, тем (доказанный факт) выше риск повреждения сосудов.

Факторами риска для развития ангиопатии становятся:

• Высокое давление.
• Отсутствие строгой диеты и физической нагрузки.
• Курение.

Чаще всего при СД развивается атеросклероз, вследствие скопления холестерина в стенках сосудов. Холестериновые бляшки, в свою очередь, перекрывают путь кислороду к сердечной мышце. А при отрыве холестериновой бляшки происходит образование тромба, который позже может стать причиной инсульта и гангрены.

Симптомы повреждения сосудов при СД:

Протекать диабетическая ангиопатия может по-разному: у одних – в течение многих лет, у других – крайне быстро. Все зависит от характера течения СД.

Лечение диабетической ангиопатии

При повреждении сосудов при СД лечение предполагает контроль давления и уровня сахара в крови, соблюдение диет, лекарственную терапию (инсулин и пр.), снижение уровня холестерина , средства, препятствующие образованию тромбов, хирургическую обработку язв при их наличии.

Профилактика повреждения сосудов при СД

• Переход на соответствующий образ жизни (отказ от курения, нагрузки, диета и пр.).
• Тщательный осмотр ног на предмет образования язв, применение специальных средств при излишней сухости кожи, предупреждение травмирования кожи.
• Контроль уровня глюкозы и давления.
• Жесткая диета – отказ от жирного, снижение соленого, поддержание нормального веса.
• Профилактика образования тромбов (аспирин).
• Ежедневные прогулки минимум по 50 минут и ношение удобной обуви.

Диабетическая стопа, диабетическая нейропатия – как спасти ноги диабетикам?

Одно из самых грозных последствий СД – диабетическая стопа. Заболевание развивается при недостаточности лечения и контроля глюкозы в крови. Данным термином обозначают комплекс патологических изменений основы стопы, которые могут привести к гангрене и, как следствие, к полной потере конечности.
Вид диабетической стопы зависит от степени поражения сосудов/нервов конечностей:

• Нейропатическая: деформация костей стопы, плоскостопие, потеря чувствительности, сухость/шелушение кожи, снижение потоотделения.
• Ишемическая: отек стопы, хромота и боль в ногах, волдыри, пигментация кожи.

Диабетическая стопа — факторы риска

Данная болезнь может стать осложнением диабета у каждого больного, но наибольший риск развивается при следующих факторах:

Лечение диабетической стопы зависит от запущенности болезни и возможностей той или иной клиники. Оно включает в себя лекарственную терапию в сочетании с диетой, разгрузку конечностей (ортопедическая обувь, больше отдыха – меньше нагрузки), хирургическое лечение по показаниям, лечение язв.

Профилактика диабетической стопы

Мероприятия по предотвращению данного последствия СД включают в себя комплекс правил по уходу за ногами:

• Ношение только удобной обуви , не мешающей свободной циркуляции крови.
• Отсутствие неровностей, швов и прочих деталей на внутренней поверхности обуви (стельке).
• Осторожный уход за ногтями (обрезание не приветствуется – лучше ногти подпиливать, не стачивая их уголки).
• Защита ног от травм – отказ от спорта, способного травмировать ноги, хождение только в обуви, увлажнение ног кремом и пр.

Следует помнить, что даже незначительное незаметное травмирование мягких тканей стоп может способствовать развитию язвы. Поэтому при любых покраснениях или язвочках нужно обращаться к специалисту .

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

К хроническим осложнениям при сахарном диабете, как правило, относят следующие заболевания :

Атеросклероз.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая микроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Инфекции.

Болезни сердца и инсульт.

Атеросклероз

Наблюдается у пациентов, больных диабетом типа 1 и типа 2 - это болезнь кровеносных сосудов, характеризующаяся сужением и склерозированием артерий. Кровообращение при этом уменьшается, что может привести к повреждению нервов и других тканей. Обычно, атеросклероз появляется у больного на ногах и ступнях. Боль возникает в ногах при ходьбе и после отдыха или сна. Иногда случается онемение ног или ступней, когда они неподвижны. Ноги или ступни часто бывают холодными. Чувствуется мышечная боль в бедрах или икрах. Может иметь место выпадение волос и изменение цвета кожи на ногах. Пульс конечностей слабый или отсутствует совсем. Атеросклероз обычно ассоциируется с кальцификацией и тромбозами. Отложение кальция в стенках артерий приводит к сужению и упрочнению артерий.

Атеросклероз часто наблюдается у пациентов старше 50 лет. Неблагоприятными последствиями развития атеросклероза при сахарном диабете являются ранняя ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и гангрена конечностей, которым в 100 раз чаще подвержены диабетики в отличие от других людей.

Лечение состоит из личной заботы о самом себе больного и облегчения симптомов.

Личная забота состоит в следующем:

Упражнения должны быть уравновешены отдыхом.

Необходимо бросить курить, поскольку курение сужает артерии и увеличивает шансы образования тромбов.

Уход за ногами очень важен при диабете, поэтому используйте хорошую обувь. Держите ноги в чистоте и используйте носки вместо грелки во сне. Нужно обращать внимание на порезы, синяки или другие травмы, так как ткани заживают при диабете медленно и склонны к инфекции.

Симптомы могут быть облегчены при помощи обезболивающих средств, антикоагулянтов и т.д. Хирургия осуществляется только в тяжелых случаях. Ампутация необходима тогда, когда возникает абсорбция токсинов от некротических тканей и инфекция, которая может убить больного.

Диабетическая нефропатия

Поражение почек при диабете называют диабетической нефропатией. Также она известна как диабетический гломерулосклероз. При данном типе почечного заболевания поражение может быть пространным или узловатым. Пространное поражение происходит главным образом вследствие широкого утолщения базальной мембраны капиллярных клубочков. Узелковое поражение - это форма округлых масс гиалинового материала, которые сдерживают пространное поражение почек. Эти поражения также известны как синдром Вильсона. Изначально, диабетическая нефропатия затрагивает мелкие кровеносные сосуды почек, что ведет к утечке белка через мочу. По мере прогрессирования болезни, почки не могут должным образом очищать и фильтровать кровь. Это ведет к накоплению токсичных отходов в крови. Таким образом, пациент нуждается в диализе, который служит для фильтрации и очистки крови. Пересадка почки осуществляется в том случае, если пациент против диализа.

Нефропатию у больных сахарным диабетом можно контролировать посредством нормализации уровня сахара в крови и контроля высокого артериального давления. Таким образом, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) используются для лечения высокого кровяного давления и контроля поражения почек у диабетиков.

Диабетическая ретинопатия

Ретинопатия является наиболее частым хроническим осложнением диабета. Это главная причина слепоты. У этих больных мелкие кровеносные сосуды задней стенки глаза вызывают утечку белков и крови в сетчатке. Болезнь этих мелких кровеносных сосудов также может привести к образованию микроаневризмы. Они отображаются в виде темно-красных пятен вокруг сосудов сетчатки. Также создаются новые кровеносные хрупкие сосуды, при повреждении которых может иметь место отслоение сетчатки и ее рубцевание, что ведет к повреждению зрения. Видны экссудаты, которые характерны для диабетической ретинопатии. Они имеют желтый цвет, неправильные и резко очерченные края, могут быть разного размера - от маленьких частиц до больших круглых пятен. Кроме того, диабетики с ретинопатией также склонны к катаракте и глаукоме.

Лечение ретинопатии состоит в использовании лазера, который разрушает и предотвращает микроаневризму и появление хрупких кровеносных сосудов. Считается, что среди "десятилетних диабетиков" приблизительно 50% имеют диабетическую ретинопатию.

Развитие ретинопатии происходит из-за плохого контроля артериального давления и уровня глюкозы в крови. Натуральные сырые продукты питания - это лучшая диета для этого осложнения. Поэтому больные должны есть свежие фрукты, овощи, молочные продукты и т.д. Витамин A - лучший вариант для улучшения зрения. Витамин A присутствует в моркови, капусте, соевых бобах, горохе, сыром шпинате и т.д. Также нужно делать упражнения для расслабления и укрепления мышц глаз. Такие движения глаз, как перемещение взгляда вверх, вниз, влево, вправо и круговые движения (по часовой стрелке и против) помогают в предотвращении глазных осложнений. Также рекомендуем периодически проверять зрение.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны сосудов и капилляров различных органов и тканей, таких как кожа, глаза, скелетные мышцы, почки и т.д. Сходные утолщения также наблюдаются в сосудистых тканях, таких как периферические нервы, почечные канальцы и т.д. Диабетическая микроангиопатия происходит в основном в связи с рецидивом гипергликемии.

Диабетическая нейропатия

Это временное или постоянное повреждение нервной ткани. Нервные ткани повреждены в основном за счет снижения кровотока и повышения уровня глюкозы в крови. Приблизительно 50% пациентов, которые страдают от диабета в течение последних 10-20 лет, имеют диабетическую нейропатию.

Диабетическая нейропатия влияет на все части нервной системы, но периферические нервы страдают чаще. Она влияет на черепные нервы и нервы спинного мозга или их ответвления. На ранних стадиях заболевания больной ощущает покалывание или периодически боли, особенно в конечностях ног. На последующем этапе боль уже постоянная и более серьезная. В конце концов, развивается болезненный невроз, который заканчивается потерей чувства боли в конечности. Вместе с этим увеличивается возможность тяжелых повреждений тканей, потому, что боль не предупреждает пациента о травме. Общие симптомы диабетического невроза - покалывание, уменьшение чувствительности определенного участка тела, диарея, запор, потеря контроля мочевого пузыря, импотенция, лицевой паралич век, опущение рта, изменение зрения, слабость, невнятная речь и т.д. Эти симптомы обычно развиваются постепенно в течение года.

Лечение состоит из хорошего контроля за уровнем глюкозы в крови, чтобы предотвратить прогрессию. Для уменьшения симптомов, обычно используется наружное лечение с капсаицином. Также имеют успешный результат такие лекарства, как амитриптлилин и карбамазепин. Болеутоляющие (успокоительные средства) не являются полезными при лечении болезненной нейропатии. Нужно регулярно проводить осмотр ног. Если какой-либо тип инфекции или повреждение остается незамеченным долгое время, то может потребоваться ампутация.

Инфекции

Диабетики имеют повышенную восприимчивость к различным инфекциям, таким как туберкулез, пневмония, пиелонефрит, карбункулы и диабетические язвы. Это может происходить из-за плохого кровообращения, снижения клеточного иммунитета или гипергликемии.

Кардиопатии и инсульт

Больные сахарным диабетом в четыре раза более склонны к развитию сердечно сосудистых заболеваний, чем те люди, которые им не болеют. Они могут перенести сердечный приступ, или страдать от боли в груди или стенокардии, высокого артериального давления и т.д. Пациенты с диабетом могут, молча переносить атаки на сердце, которые по-другому называются сердечными приступами и которые протекают без каких-либо характерных симптомов. Это происходит из-за того, что у диабетиков повреждены нервы, из-за чего пациенты не чувствуют боли в груди, а, следовательно, не знают о том, что у них был сердечный приступ.

Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний - главным образом ожирение, сидячий образ жизни, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, курение, семейный анамнез коронарных заболеваний в возрасте до 55 лет и т.д.

Боль в груди или стенокардия появляется приблизительно у 3-5% людей. Боль или дискомфорт в груди чувствуется благодаря тому, что кровоток частично или полностью блокируется. Чрезмерное потребление еды, интенсивные упражнения и стресс требуют большего притока крови, что может привести к стенокардии. Наиболее часто это встречается у мужчин. Обычно боль продолжается около 15 минут. Боль может переходить на плечо, руку, челюсть, спину, шею или другие области. Как правило, больному показан отдых или нитроглицерин. Если боль или тяжесть в груди продолжаются более 15 минут, пациент должен быть доставлен в больницу.

Важные шаги в лечении болезней сердца, которые может предпринять больной (Всего проголосвавших: 1 )