Il nervo abducente innerva i muscoli dell'occhio. Esame dei nervi cranici

Nervo trocleare

Motore del nervo trocleare (coppia IV). Il suo nucleo è situato nella parte posteriore del peduncolo cerebrale, a livello del tubercolo inferiore della placca quadrigeminale. Prima di raggiungere la base del cervello, le radici dei nervi trocleari bypassano l'acquedotto cerebrale ed effettuano una parziale decussazione nello spessore del velo midollare superiore. Il nervo quindi curva attorno alla superficie laterale del peduncolo cerebrale ed esce alla base del cervello. Successivamente, il nervo trocleare attraversa la parete del seno cavernoso, la fessura orbitaria superiore e raggiunge l'orbita, dove innerva il muscolo obliquo superiore (m. obliquus superior). Il danno unilaterale al nervo provoca la paralisi di questo muscolo, che si manifesta con diplopia quando si guarda in basso (quando il paziente scende le scale), nonché un lieve strabismo convergente.

Il nervo abducente (VI paio) è motorio. Il suo nucleo è localizzato nella parte inferiore del ponte. Dal fondo del quarto ventricolo, nella zona in cui è situato il suo nucleo, si forma un rilievo (tubercolo facciale), poiché le fibre provenienti dal nucleo del nervo facciale formano un'ansa (ginocchio) attorno al nucleo del nervo abducente. . Il nervo abducente penetra attraverso l'intero spessore del ponte ed esce alla base del cervello tra il ponte e la piramide del midollo allungato (vedi Fig. 3, 6). Dopo aver attraversato la parete esterna del seno cavernoso e la fessura orbitaria superiore, il nervo abducente entra nell'orbita e innerva il muscolo retto esterno dell'occhio (m. retto lateralis). Il danno al nervo abducente porta a un limitato movimento verso l'esterno dell'occhio. bulbo oculare e comparsa di strabismo convergente (strabismo convergente), poiché l'interno del muscolo retto, che mantiene la sua funzione, tira il bulbo oculare verso il centro. La presenza di strabismo provoca diplopia, che aumenta guardando verso il muscolo interessato. Se l'area in cui si trova il nucleo del nervo abducente nel ponte è danneggiata, si verifica la sindrome di Foville alternata. Si manifesta con paralisi dei muscoli innervati dagli abducenti e dai nervi facciali (diplopia, strabismo convergente, paresi periferica dei muscoli facciali) sul lato affetto ed emiparesi centrale, talvolta emiipestesia sul lato opposto.

Quando sono colpiti tutti e tre i nervi del gruppo oculomotore, l'occhio guarda in avanti, non si muove in nessuna direzione, la pupilla è dilatata e non risponde alla luce. Questa condizione è chiamata oftalmoplegia totale. Il danno solo ai muscoli esterni dell’occhio è chiamato oftalmoplegia esterna, mentre il danno solo ai muscoli interni (intraoculari) è chiamato oftalmoplegia interna.

L'innervazione simpatica dell'occhio è fornita da fibre provenienti da cellule simpatiche situate nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti C8-T1 (centro ciliospinale). Le fibre pregangliari passano attraverso il ganglio simpatico cervicale superiore, dove vengono interrotte. Le fibre postgangliari si intrecciano attorno all'arteria carotide interna, e poi lungo l'arteria oftalmica si avvicinano al bulbo oculare, dove innervano tre muscoli lisci: il muscolo che dilata la pupilla (m. dilatator pupillae), il muscolo superiore della cartilagine palpebrale, che aiuta per sollevare la palpebra superiore (m. tarsalis superior), così come il sottile muscolo oculare, che si trova dietro il bulbo oculare e lo sostiene. Il danno al centro ciliospinale o alle fibre simpatiche che conducono da esso all'occhio provoca la paralisi di questi muscoli, manifestata da una triade di sintomi chiamata sindrome di Bernard-Horner: ptosi parziale della palpebra superiore (pseudoptosi), miosi ed enoftalmo lieve. Il centro ciliospinale è collegato all'ipotalamo, da cui le fibre simpatiche si avvicinano al mesencefalo, dove decussano, e poi scendono attraverso il tronco encefalico fino al centro ciliospinale nel midollo spinale cervicale. Pertanto, la sindrome di Bernard-Horner a volte si verifica quando il tronco encefalico è danneggiato.



Metodologia per lo studio della funzione dei nervi del gruppo oculomotore. Lo studio inizia con lo studio dei reclami del paziente. Un paziente con paresi dei muscoli che ruotano il bulbo oculare lamenta diplopia (visione doppia). È necessario tenere conto del fatto che la diplopia appare e si intensifica quando il paziente guarda verso il muscolo interessato. Successivamente, vengono esaminati gli occhi del paziente. Prestare attenzione se è presente ptosi della palpebra superiore, esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare). Confronta la larghezza delle pupille. L'irregolarità delle pupille si chiama anisocoria. La pupilla può essere dilatata (midriasi) o ristretta (miosi); talvolta si osserva un cambiamento nella sua forma (ovale, con bordi irregolari). Controllano anche lo strabismo convergente o divergente. Quindi, utilizzando un martello, viene esaminato il volume dei movimenti attivi dei bulbi oculari. Al paziente viene chiesto di seguire il martello, che viene spostato davanti ai suoi occhi a destra, a sinistra, in alto, in basso e anche avvicinato al naso, controllando la convergenza. La convergenza dei bulbi oculari è la loro deviazione rispetto alla linea mediana quando si fissa un oggetto vicino, viene inoltre controllata la reazione delle pupille alla luce, la convergenza e l'accomodamento. La reazione diretta e cooperativa delle pupille alla luce viene esaminata utilizzando una piccola torcia, che viene illuminata alternativamente da un occhio all'altro. Se non è presente la torcia, si può portare il paziente alla luce, chiudere e aprire l'occhio con il palmo della mano, osservando la reazione della pupilla di questo e dell'occhio opposto. La reazione delle pupille alla convergenza viene esaminata quando il martello, che il paziente osserva, si avvicina al ponte del suo naso (normalmente le pupille si restringono). Uno studio sulla reazione degli alunni all'accomodamento viene effettuato separatamente per ciascun occhio. Dopo aver chiuso un occhio, avvicina il martello all'altro e chiedi al paziente di seguirlo. Quando si guarda un oggetto vicino, il muscolo ciliare (ciliare) si contrae, il cristallino diventa convesso e l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco sulla retina. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe. Quando si guarda un oggetto distante, il muscolo ciliare si rilassa, il cristallino diventa piatto e la pupilla si dilata. Nel 1869, l'oftalmologo scozzese Argyll Robertson descrisse una sindrome in pazienti affetti da tabe dorsale, che consiste nell'assenza di reazioni dirette e amichevoli delle pupille alla luce pur mantenendo la reazione delle pupille alla convergenza e all'accomodamento. Una sindrome opposta alla sindrome di Argyll Robertson, quando il paziente conserva la reazione delle pupille alla luce in assenza della loro reazione alla convergenza e all'accomodamento, si osserva nell'encefalite epidemica.

Innervazione dello sguardo. I movimenti dei bulbi oculari lateralmente, su e giù vengono eseguiti in modo amichevole. Quando si guarda, ad esempio, l'occhio destro è rivolto a destra dal muscolo retto esterno (innervato dalla VI coppia), a sinistra dal muscolo retto interno (innervato dalla III coppia). Una funzione così coordinata dei nervi che fornisce la visione è possibile grazie alla presenza di connessioni associative tra i nuclei di vari nervi nel sistema del fascicolo longitudinale mediale. Il fascio parte dai nuclei del mesencefalo - mediale (nucleo di Darkshevich) e intermedio (nucleo di Cajal), attraversa l'intero tronco encefalico, unendo tra loro e con altre strutture i nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici , il nucleo vestibolare laterale (vestibolare) (nucleo Deiters), il nucleo dell'XI paio di nervi cranici e, passando nei funicoli anteriori del midollo spinale, termina vicino ai motoneuroni delle corna anteriori dei segmenti cervicali, fornendo un connessione tra movimenti oculari e movimenti della testa.

Schema di innervazione dello sguardo:

1 - nuclei del fascicolo longitudinale mediale; 2 - nucleo del nervo oculomotore; 3 - nucleo del nervo trocleare; 4 - nucleo del nervo abducente; 5 - nuclei vestibolari; 6 - centro corticale per girare la testa e gli occhi nella direzione opposta; 7 - fascicolo longitudinale mediale; 8 - tratto vestibolospinale.

L'innervazione dei movimenti oculari coscienti viene effettuata dalla corteccia cerebrale. Il centro corticale per girare la testa e gli occhi nella direzione opposta si trova nella parte posteriore del giro frontale medio. Da questo centro partono le fibre che attraversano la gamba anteriore della capsula interna accanto al tratto corticonucleare e si dirigono al tegmento del mesencefalo e al ponte, decussando nelle sue sezioni anteriori. Le fibre terminano nel nucleo del nervo abducente opposto, dove si trova il centro dello sguardo. Le fibre per i movimenti oculari verticali arrivano nel mesencefalo al nucleo del fascicolo longitudinale mediale, che è il centro di coordinazione dello sguardo verticale. Pertanto, la rotazione degli occhi, ad esempio verso destra, viene eseguita dai centri dello sguardo corticale destro e sinistro. Il danno al fascicolo longitudinale mediale, al fusto o ai centri corticali dello sguardo porta all'impossibilità di una rotazione congenita degli occhi, cioè all'incapacità di guardare nella direzione appropriata (paresi o paralisi dello sguardo).

Il danno al centro corticale dello sguardo o alle vie che conducono al fascicolo longitudinale mediale provoca la paralisi dello sguardo nella direzione opposta alla lesione. In questi casi, la testa e gli occhi del paziente sono solitamente rivolti verso il processo patologico (“gli occhi guardano la lesione”) e lontano dagli arti paralizzati. L'irritazione di quest'area della corteccia può causare convulsioni clonico-toniche dei muscoli oculari e dirigersi nella direzione opposta alla lesione. Quando il centro dello sguardo è danneggiato nel ponte, si verifica una violazione dei movimenti oculari coniugati (paresi dello sguardo) nella direzione della lesione. In questo caso la testa e gli occhi del paziente sono girati nella direzione opposta alla lesione (“gli occhi guardano gli arti paralizzati”). Il danno all'area del mesencefalo, dove si trovano i nuclei del fascicolo longitudinale mediale, provoca paresi o paralisi dello sguardo verticale (sindrome di Parinaud). Un danno parziale al fascicolo longitudinale mediale può causare nistagmo guardando nella direzione della lesione.

VI coppia. Nervo abducente - n. abducente. Il nucleo del nervo è situato nella parte inferiore della fossa romboidale (ventricolo IV) nella parte dorsale del ponte. Gli assoni di questi neuroni sono diretti alla base del tronco ed emergono al confine tra il ponte e il midollo allungato a livello delle piramidi (vedi Fig. 51). Il nervo viaggia lungo la base del cervello, entra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore e innerva un muscolo - m. retto laterale, che porta il bulbo oculare verso l'esterno. Quando questo nervo è danneggiato si verifica uno strabismo convergente (Fig. 63), il bulbo oculare non può essere spostato volontariamente verso l'esterno; Si verifica diplopia, che si intensifica guardando verso il nervo interessato. Gli oggetti doppi si trovano sullo stesso piano orizzontale.

Paralisi del nervo abducente destro:

a - leggero strabismo convergente (aspetto del paziente); b - il bulbo oculare destro non è retratto verso l'esterno (guarda a destra); c - normale (guarda a sinistra); d - leggera adduzione verso l'interno del bulbo oculare destro (guardare in alto).

Nervo abducente.

Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è compromesso. Ciò si verifica perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.

Se tutti e tre i nervi motori di un occhio sono danneggiati, quest'ultimo è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari di solito deriva da un danno ai nuclei nervosi.

Nervo trigemino.

Il nervo trigemino ha 3 nuclei (1 motorio e 2 sensoriali). Il nucleo motore è situato nella parte dorsolaterale del tegmento pontino. Il primo nucleo sensibile (nucleo del tratto spinale) si trova lungo tutta la lunghezza del midollo allungato e nel terzo posteriore del ponte. Il secondo nucleo sensibile (nucleo terminale) si trova nel terzo medio del ponte.

Il nervo trigemino è costituito da due radici: sensoriale e motoria. Il primo entra nel tronco encefalico al confine tra il peduncolo cerebellare medio e il ponte, leggermente al di sotto della metà del suo asse longitudinale. La radice motoria, di diametro più piccolo, è adiacente alla radice sensibile davanti e sotto. Accanto alle radici all'interno della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale si trova il nodo Gasseriano (trigemino), una formazione omologa al ganglio spinale. Da questo nodo si estendono in avanti 3 grandi tronchi nervosi:



Nervo oftalmico. Penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, passa attraverso l'incisura sopraorbitale sul bordo mediale dell'orbita lungo la parte superiore. Il nervo ottico è diviso nei nervi nasociliare, lacrimale e frontale.

Nervo mascellare. I suoi rami: 1) il nervo zigomatico, che innerva la pelle delle regioni temporale e zigomatica; 2) nervi pterigopalatini diretti al nodo pterigopalatino, il loro numero va da 1 a 7, danno fibre sensoriali ai nervi che partono dal nodo; alcune fibre sono attaccate ai rami del nodo senza entrare nel nodo; le fibre sensoriali innervano la mucosa delle cellule etmoidali posteriori e del seno sfenoidale, la cavità nasale, la volta faringea, il palato molle e duro, le tonsille; 3) il nervo infraorbitario, continuazione del nervo mascellare, entra nel viso attraverso il foro infraorbitario, sotto il muscolo quadrato del labbro superiore, dividendosi in rami terminali.

Nervo mandibolare. Ramo misto del nervo trigemino, formato dai rami delle radici sensoriali e motorie. Il nervo mandibolare fornisce innervazione sensoriale alla parte inferiore della guancia, al mento, alla pelle del labbro inferiore, alla parte anteriore del padiglione auricolare, al canale uditivo esterno, a parte della superficie esterna del timpano, alla mucosa della guancia, al pavimento della bocca e i due terzi anteriori della lingua della mascella inferiore, la dura madre e anche l'innervazione motoria dei muscoli masticatori.

Sintomi di sconfitta.

Il danno al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. Forse un disturbo della sensibilità dissociata, quando si perde la sensibilità al dolore e alla temperatura mentre vengono preservati i tipi profondi (sensazione di pressione, vibrazione, ecc.).

Il danno alle fibre motorie del 3° ramo o nucleo motore porta allo sviluppo di paresi o paralisi principalmente dei muscoli masticatori sul lato della lesione. Si verificano atrofia dei muscoli masticatori e temporali, loro debolezza e spostamento della mascella inferiore quando si apre la bocca verso i muscoli masticatori paretici. Con lesioni bilaterali si verifica il cedimento della mascella inferiore.

Quando i motoneuroni del nervo trigemino sono irritati, si sviluppa la tensione tonica dei muscoli masticatori (trisma). I muscoli masticatori sono tesi e duri al tatto, i denti sono così serrati che è impossibile separarli. Il trisma può verificarsi anche quando i centri di proiezione dei muscoli masticatori nella corteccia cerebrale e le vie che ne derivano sono irritati. Il trisma si sviluppa con tetano, meningite, tetania, crisi epilettiche e tumori nel ponte del cervello. In questo caso, il mangiare è interrotto o completamente impossibile, la parola è disturbata e si verificano disturbi respiratori. Tensione neuropsichica espressa. Il trisma può essere prolungato, il che porta all'esaurimento del paziente.

Il danno ai rami del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità nell'area della loro innervazione. Il danno al 3° ramo porta ad una diminuzione della sensibilità al gusto sui due terzi anteriori della lingua sul lato corrispondente.

Se viene colpito 1 ramo, si perde il riflesso sopraciliare (è causato da un colpo di martello sul ponte del naso o sulla arcata sopracciliare, che provoca la chiusura delle palpebre), così come il riflesso corneale (è è causato toccando la cornea con un batuffolo di cotone (di solito le palpebre si chiudono).

Nei casi in cui è interessato il ganglio semilunare, si verifica un disturbo della sensibilità nell'area di innervazione di tutti e tre i rami del nervo trigemino. Gli stessi sintomi si osservano in caso di danno alla radice del nervo trigemino (il segmento del nervo dal ganglio semilunare al ponte). Il riconoscimento di queste lesioni è molto difficile. Viene sollevato quando compaiono eruzioni erpetiche, caratteristiche delle lesioni del nodo semilunare.

I nuclei motori del nervo trigemino hanno innervazione corticale bilaterale, quindi, quando i neuroni centrali sono danneggiati da un lato, non si verificano disturbi masticatori. È possibile con danno bilaterale alle vie corticonucleari.

Nervo facciale.

Il nervo facciale è un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre si distinguono come nervo intermedio. La parte motoria del nervo facciale fornisce innervazione a tutti i muscoli facciali, ai muscoli del padiglione auricolare, del cranio, del ventre posteriore del muscolo digastrico, del muscolo stapedio e del muscolo sottocutaneo del collo.

Il nervo facciale emerge dal ponte insieme alla radice del nervo intermedio tra il bordo posteriore del ponte e l'oliva del midollo allungato. Successivamente, entrambi i nervi entrano nel canale uditivo interno ed entrano nel canale facciale della piramide dell'osso temporale. Nel canale facciale, i nervi formano un tronco comune, compiendo due giri secondo le anse del canale. In corrispondenza del ginocchio del canale facciale si forma il ginocchio del nervo facciale, dove si trova il nodo del ginocchio. Dopo il secondo giro, il nervo si trova dietro la cavità dell'orecchio medio ed esce dal canale attraverso il foro stilomastoideo, entrando nella ghiandola salivare parotide. In esso è diviso in 2-5 rami primari, che a loro volta sono divisi in secondari, formando il plesso nervoso parotideo.

Nel canale facciale, dal nervo facciale partono diversi rami: il nervo grande petroso, il nervo stapedio e la corda del timpano.

Quando la parte motoria del nervo facciale è danneggiata, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali: prosoplegia. Si verifica un'asimmetria facciale. L'intera metà interessata del viso è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega nasolabiale sono levigate, la fessura palpebrale si allarga, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca si abbassa. Quando la fronte si corruga, le pieghe non si formano. Quando provi a chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). Si osserva un aumento della lacrimazione. La lacrimazione paralitica si basa sulla costante irritazione della mucosa dell'occhio da parte del flusso d'aria e della polvere. Inoltre, a causa della paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dell'insufficiente aderenza della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile il movimento delle lacrime al canale lacrimale. A causa dello spostamento dell'apertura del canale lacrimale, l'assorbimento delle lacrime attraverso il canale lacrimale viene interrotto. Ciò è facilitato dalla paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dalla perdita del riflesso dell'ammiccamento. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea da parte del flusso di aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori: congiuntivite e cheratite.

Diagnosi topica delle lesioni dei nervi facciali:

Quando il nucleo del nervo facciale è danneggiato, la paralisi periferica dei muscoli facciali sul lato della lesione (con lagoftalmo, sintomo di Bell, lacrimazione) può essere associata ad emiparesi spastica sul lato opposto alla lesione - alternando Millard-Gubler- Paralisi di Jublay, che è associata a danno concomitante al sistema piramidale vicino al nucleo del nervo facciale. Se il focus patologico si diffonde al ginocchio interno del nervo facciale, anche la funzione del nucleo del nervo abducente viene interrotta. In questo caso, si sviluppa la sindrome di Fauville alternata: sul lato della lesione - paralisi periferica dei muscoli facciali e del muscolo retto esterno dell'occhio (con strabismo convergente), e sul lato opposto - emiplegia spastica

Quando la radice del nervo facciale nel triangolo cerebello-pontino è danneggiata, la paralisi dei muscoli facciali è accompagnata da sintomi di disfunzione dei nervi trigemino, abducente e vestibolococleare.

Quando il nervo facciale è danneggiato nel canale uditivo interno, la paralisi dei muscoli facciali si combina con secchezza degli occhi, alterazione del gusto nei due terzi anteriori della lingua e sordità in questo orecchio.

Il danno al nervo facciale nel canale facciale prima dell'origine del nervo grande petroso si manifesta con prosoplegia, superficie secca della congiuntiva e della cornea, iperacusia e disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Danno al nervo facciale nel canale facciale sopra il livello di origine n. stapedius è accompagnato da lacrimazione, iperacusia e disturbi del gusto.

Il danno al nervo facciale sopra l'origine della corda del timpano porta a prosoplegia, lacrimazione e disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Quando il nervo facciale è danneggiato a livello dell'uscita attraverso il foro stilomastoideo, il quadro clinico consiste solo nella paralisi dei muscoli facciali e nella lacrimazione.

Quando le fibre corticonucleari sono danneggiate da un lato, si sviluppa la paralisi centrale dei soli muscoli facciali inferiori sul lato opposto alla lesione. Questo può essere combinato con la paralisi centrale di metà della lingua (paralisi faciolingual), o della lingua e della mano (paralisi faciolingual-brachiale), o dell'intera metà del corpo (emiplegia centrale).

L'irritazione da parte di un focus patologico della corteccia cerebrale nell'area di proiezione del viso o di alcune strutture di formazioni extrapiramidali può manifestarsi come parossismi di convulsioni toniche e cloniche (epilessia jacksoniana), ipercinesia con spasmo limitato dei singoli muscoli facciali (facciale emispasmo, paraspasmo, tic vari).

Il nervo abducente (VI paio) è motorio. Il suo nucleo è localizzato nella parte inferiore del ponte. Dal fondo del quarto ventricolo, nella zona in cui è situato il suo nucleo, si forma un rilievo (tubercolo facciale), poiché le fibre provenienti dal nucleo del nervo facciale formano un'ansa (ginocchio) attorno al nucleo del nervo abducente. . Il nervo abducente penetra l'intero spessore del ponte ed esce alla base del cervello tra il ponte e la piramide del midollo allungato. Dopo aver attraversato la parete esterna del seno cavernoso e la fessura orbitaria superiore, il nervo abducente entra nell'orbita e innerva il muscolo retto esterno dell'occhio (m. rectus lateralis).

Il danno al nervo abducente porta a un movimento limitato verso l'esterno del bulbo oculare e alla comparsa di strabismo convergente, poiché il muscolo retto interno, che mantiene la sua funzione, tira il bulbo oculare verso il centro. La presenza di strabismo provoca diplopia, che aumenta guardando verso il muscolo interessato. Se l'area in cui si trova il nucleo del nervo abducente nel ponte è danneggiata, si verifica la sindrome di Foville alternata. Si manifesta con paralisi dei muscoli innervati dagli abducenti e dai nervi facciali (diplopia, strabismo convergente, paresi periferica dei muscoli facciali) sul lato affetto ed emiparesi centrale, talvolta emiipestesia sul lato opposto.

Quando sono colpiti tutti e tre i nervi del gruppo oculomotore, l'occhio guarda in avanti, non si muove in nessuna direzione, la pupilla è dilatata e non risponde alla luce. Questa condizione è chiamata oftalmoplegia totale. Il danno solo ai muscoli esterni dell’occhio è chiamato oftalmoplegia esterna, mentre il danno solo ai muscoli interni (intraoculari) è chiamato oftalmoplegia interna.

L'innervazione simpatica dell'occhio è fornita da fibre provenienti da cellule simpatiche situate nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti C8-T1 (centro ciliospinale). Le fibre pregangliari passano attraverso il ganglio simpatico cervicale superiore, dove vengono interrotte. Le fibre postgangliari si intrecciano attorno all'arteria carotide interna, e poi lungo l'arteria oftalmica si avvicinano al bulbo oculare, dove innervano tre muscoli lisci: il muscolo che dilata la pupilla (m. dilatator pupillae), il muscolo superiore della cartilagine palpebrale, che aiuta per sollevare la palpebra superiore (m. tarsalis superior), così come il sottile muscolo oculare, che si trova dietro il bulbo oculare e lo sostiene. Il danno al centro ciliospinale o alle fibre simpatiche che conducono da esso all'occhio provoca la paralisi di questi muscoli, manifestata da una triade di sintomi chiamata sindrome di Bernard-Horner: ptosi parziale della palpebra superiore (pseudoptosi), miosi ed enoftalmo lieve. Il centro ciliospinale è collegato all'ipotalamo, da cui le fibre simpatiche si avvicinano al mesencefalo, dove decussano, e poi scendono attraverso il tronco encefalico fino al centro ciliospinale nel midollo spinale cervicale. Pertanto, la sindrome di Bernard-Horner a volte si verifica quando il tronco encefalico è danneggiato.

Metodologia per lo studio della funzione dei nervi del gruppo oculomotore. Lo studio inizia con lo studio dei reclami del paziente. Un paziente con paresi dei muscoli che ruotano il bulbo oculare lamenta diplopia (visione doppia). È necessario tenere conto del fatto che la diplopia appare e si intensifica quando il paziente guarda verso il muscolo interessato. Successivamente, vengono esaminati gli occhi del paziente. Prestare attenzione se è presente ptosi della palpebra superiore, esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare). Confronta la larghezza delle pupille. L'irregolarità delle pupille si chiama anisocoria. La pupilla può essere dilatata (midriasi) o ristretta (miosi); talvolta si osserva un cambiamento nella sua forma (ovale, con bordi irregolari). Controllano anche lo strabismo convergente o divergente. Quindi, utilizzando un martello, viene esaminato il volume dei movimenti attivi dei bulbi oculari. Al paziente viene chiesto di seguire il martello, che viene spostato davanti ai suoi occhi a destra, a sinistra, in alto, in basso e anche avvicinato al naso, controllando la convergenza. La convergenza dei bulbi oculari è la loro deviazione verso la linea mediana quando si fissa lo sguardo su un oggetto vicino.

Controllano anche la reazione delle pupille alla luce, alla convergenza e all'accomodamento. La reazione diretta e cooperativa delle pupille alla luce viene esaminata utilizzando una piccola torcia, che viene illuminata alternativamente da un occhio all'altro. Se non è presente la torcia, si può portare il paziente alla luce, chiudere e aprire l'occhio con il palmo della mano, osservando la reazione della pupilla di questo e dell'occhio opposto. La reazione delle pupille alla convergenza viene esaminata quando il martello, che il paziente osserva, si avvicina al ponte del suo naso (normalmente le pupille si restringono). Uno studio sulla reazione degli alunni all'accomodamento viene effettuato separatamente per ciascun occhio. Dopo aver chiuso un occhio, avvicina il martello all'altro e chiedi al paziente di seguirlo. Quando si guarda un oggetto vicino, il muscolo ciliare (ciliare) si contrae, il cristallino diventa convesso e l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco sulla retina. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe. Quando si guarda un oggetto distante, il muscolo ciliare si rilassa, il cristallino diventa piatto e la pupilla si dilata. Nel 1869, l'oftalmologo scozzese Argyll Robertson descrisse una sindrome in pazienti affetti da tabe dorsale, che consiste nell'assenza di reazioni dirette e amichevoli delle pupille alla luce pur mantenendo la reazione delle pupille alla convergenza e all'accomodamento. Una sindrome opposta alla sindrome di Argyll Robertson, quando il paziente conserva la reazione delle pupille alla luce in assenza della loro reazione alla convergenza e all'accomodamento, si osserva nell'encefalite epidemica.

Innervazione dello sguardo. I movimenti dei bulbi oculari lateralmente, su e giù vengono eseguiti in modo amichevole. Quando si guarda, ad esempio, l'occhio destro è rivolto a destra dal muscolo retto esterno (innervato dalla VI coppia), a sinistra dal muscolo retto interno (innervato dalla III coppia). Una funzione così coordinata dei nervi che fornisce la visione è possibile grazie alla presenza di connessioni associative tra i nuclei di vari nervi nel sistema del fascicolo longitudinale mediale. Il fascio parte dai nuclei del mesencefalo - mediale (nucleo di Darkshevich) e intermedio (nucleo di Cajal), attraversa l'intero tronco encefalico, unendo tra loro e con altre strutture i nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici , il nucleo vestibolare laterale (vestibolare) (nucleo Deiters), il nucleo dell'XI paio di nervi cranici e, passando nei funicoli anteriori del midollo spinale, termina vicino ai motoneuroni delle corna anteriori dei segmenti cervicali, fornendo un connessione tra movimenti oculari e movimenti della testa.

Schema di innervazione dello sguardo:

1 - nuclei del fascicolo longitudinale mediale; 2 - nucleo del nervo oculomotore; 3 - nucleo del nervo trocleare; 4 - nucleo del nervo abducente; 5 - nuclei vestibolari; 6 - centro corticale per girare la testa e gli occhi nella direzione opposta; 7 - fascicolo longitudinale mediale; 8 - tratto vestibolospinale.

L'innervazione dei movimenti oculari coscienti viene effettuata dalla corteccia cerebrale. Il centro corticale per girare la testa e gli occhi nella direzione opposta si trova nella parte posteriore del giro frontale medio. Da questo centro partono le fibre che attraversano la gamba anteriore della capsula interna accanto al tratto corticonucleare e si dirigono al tegmento del mesencefalo e al ponte, decussando nelle sue sezioni anteriori. Le fibre terminano nel nucleo del nervo abducente opposto, dove si trova il centro dello sguardo. Le fibre per i movimenti oculari verticali arrivano nel mesencefalo al nucleo del fascicolo longitudinale mediale, che è il centro di coordinazione dello sguardo verticale. Pertanto, la rotazione degli occhi, ad esempio verso destra, viene eseguita dai centri dello sguardo corticale destro e sinistro. Il danno al fascicolo longitudinale mediale, al fusto o ai centri corticali dello sguardo porta all'impossibilità di una rotazione congenita degli occhi, cioè all'incapacità di guardare nella direzione appropriata (paresi o paralisi dello sguardo).

Il danno al centro corticale dello sguardo o alle vie che conducono al fascicolo longitudinale mediale provoca la paralisi dello sguardo nella direzione opposta alla lesione. In questi casi, la testa e gli occhi del paziente sono solitamente rivolti verso il processo patologico (“gli occhi guardano la lesione”) e lontano dagli arti paralizzati. L'irritazione di quest'area della corteccia può causare convulsioni clonico-toniche dei muscoli oculari e dirigersi nella direzione opposta alla lesione. Quando il centro dello sguardo è danneggiato nel ponte, si verifica una violazione dei movimenti oculari coniugati (paresi dello sguardo) nella direzione della lesione. In questo caso la testa e gli occhi del paziente sono girati nella direzione opposta alla lesione (“gli occhi guardano gli arti paralizzati”). Il danno all'area del mesencefalo, dove si trovano i nuclei del fascicolo longitudinale mediale, provoca paresi o paralisi dello sguardo verticale (sindrome di Parinaud). Un danno parziale al fascicolo longitudinale mediale può causare nistagmo guardando nella direzione della lesione.

Nervo abducente (nervo abducente) è il sesto legamento del gruppo cranico delle terminazioni nervose. Il nervo ha origine nel ponte, l'appendice del nervo abducente è il nervo facciale centrale, che intreccia gli abducenti alla base all'eminenza del ponte - l'istmo cerebrale nella parte posteriore del cervello. L'interazione dei nervi facciali e abducenti consente il movimento sincrono dei muscoli facciali attorno alle orbite degli occhi, nonché il movimento sincrono dei bulbi oculari, l'ammiccamento simultaneo e multitemporale e tutte le funzioni motorie delle palpebre e degli occhi.

Il nucleo del nervo perfora il ponte, nel quale avviene la formazione del segnale motorio. Il segnale viene trasmesso attraverso connessioni sinottiche e ponti neurali al sistema nervoso centrale (SNC). Un breve segnale arriva dal sistema nervoso centrale al movimento riflesso dei muscoli facciali e dei muscoli oculari. Inoltre, durante il movimento riflesso dei muscoli o sotto l'influenza di una sostanza irritante, il segnale non passa attraverso il ponte, ma attraverso il seno (fascio nervoso di neuroni) del cervelletto.

Il nervo abducente colpisce solo i muscoli esterni sopra le orbite degli occhi (oris) e i bulbi oculari. La funzione principale senza significati aggiuntivi è rapire il bulbo oculare lateralmente.

Possibili alterazioni patologiche

Le condizioni patologiche più comuni da danno al nervo abducente sono la mobilità limitata (stato paretico) o la completa perdita della capacità motoria (paralisi). In uno stato normale, il bordo dell'iride dell'occhio può toccare la commessura delle palpebre su entrambi i lati: la sezione dell'occhio è più vicina all'orecchio e al setto nasale sul lato opposto. Se questa capacità è compromessa si può diagnosticare l'insorgenza di una condizione patologica del nervo abducente.

Le patologie sono caratterizzate dalle seguenti condizioni:

  • Il bulbo oculare ha mobilità limitata;
  • Visione doppia, leggero tremore della palpebra;
  • Deviazione periferica di uno dei bulbi oculari;
  • La posizione della testa è inclinata verso il bulbo oculare danneggiato;
  • Danni all'apparato vestibolare, perdita di coordinazione.

In modo semplificato, lo stato del nervo abducente viene controllato da un tentativo indipendente di rapire al massimo il bulbo oculare: da destra a destra, da sinistra a sinistra. Se è impossibile rapire quello destro, allora si è verificata una lesione del nervo abducente destro e analogamente per il nervo sinistro. Queste sono condizioni caratteristiche della paresi. Nella paralisi il movimento del bulbo oculare è del tutto impossibile; per esaminare in cerchio o espandere la visualizzazione, una persona deve girare il corpo, poiché anche il collo può essere soggetto a paresi a causa di danni al nervo abducente e al ponte.

Sintomi

Se si verifica una patologia della terminazione del ramo, possono verificarsi lesioni del corpo all'estremità, radice o connessione sinottica. In questo caso si presentano i seguenti sintomi caratteristici e tipici:

  • Strabismo convergente o consolidato (strabismo converhens), che si determina a riposo.
  • Il movimento attivo del bulbo oculare dal naso verso l'esterno è impossibile e difficile nella direzione opposta.
  • Diplopia, forte oscuramento della vista quando si tenta di spostare il bulbo oculare verso la fronte e verso il basso.

Lo strabismo convergente è possibile anche come lesione postnatale. Se si verifica un danno al nervo abducente, questa patologia è incurabile. Immagini divise e rare triplette sono la sindrome di Hübler, una condizione che può essere ripristinata e superata durante l'intervento chirurgico.

È anche necessario comprendere che il danno al nervo abducente si verifica spesso in concomitanza con il danno ai nervi cranici delle categorie 3 e 4 (facciale e trigemino). Ciò porta all'interruzione delle sensazioni tattili e del riflesso della pelle del viso.

Il danno al nervo alla giunzione del ponte è suddiviso in danno alla corteccia principale, al conduttore, al nucleo, alla radice e alla periferia. La periferia è divisa in tre componenti: intradurale, intracriniale e orbitale.

  • Danni alla crosta e al conduttore appartengono a malattie sistemiche del tronco encefalico.
  • Sconfitta fondamentale porta ad uno stato visivo paralizzato.
  • Lesioni radicali può portare alla paralisi articolare degli occhi e degli arti superiori
  • I leader della periferia alla paralisi adiacente. Movimento nasale compromesso, danno all'orecchio medio, coordinazione. Possono verificarsi anche nausea prolungata e sensazione di pressione interna nei bulbi oculari. Il percorso intradurale del nervo abducente va dal ponte al collo, le sue sinapsi sono adiacenti all'arteria carotide. La comparsa di crepe nel nervo abducente in questo intervallo può portare a problemi respiratori. L'interruzione del percorso orbitale dal ponte alle orbite oculari in punti sotto la palpebra porta alla paralisi palpebrale.

Cause e intervento nelle lesioni del sistema nervoso centrale

Il nervo abducente può essere danneggiato a causa di lesioni tossiche o meccaniche al sistema nervoso centrale. Malattie come l'encefalite, la sifilide, la difterite, la parotite possono portare all'interruzione del funzionamento del cervello e del midollo spinale. Il danno tossico include l'avvelenamento da gas (monossido di carbonio, anidride carbonica), alcol o vapore di acetone.

Con varie lesioni del sistema nervoso centrale, i medici identificano innanzitutto le cause della lesione e la loro etimologia. Vengono quindi determinati trattamenti aggressivi e terapeutici. Come disintossicare il corpo. Se è impossibile ripristinare la funzione nervosa utilizzando metodi terapeutici, viene prescritto un intervento chirurgico. Nel caso in cui un nervo muore in tutto il corpo, ma la radice rimane intatta, è possibile scheggiare il frammento del nervo.

Prima di eseguire l'intervento sul nervo abducente, al paziente viene concesso un periodo di prova di un mese e mezzo. Durante questo periodo è escluso un possibile ripristino spontaneo della mobilità durante la disintossicazione naturale. Solo dopo viene eseguita la neurochirurgia ricostruttiva del ponte e del nervo stesso. Ma devi sapere che a causa di un sovraccarico nervoso o di un danno meccanico, il ripristino spontaneo della funzione motoria è possibile solo nel 15% dei casi.

Il nervo abducente si riferisce all'apparato che regola il movimento oculare. Il suo ruolo non è così significativo come quello dell'oculomotore, ma in caso di perdita della funzione, la capacità di vedere viene persa in una certa misura. Il movimento coerente dei bulbi oculari richiede sei muscoli, che sono innervati da tre nervi cranici.

Anatomia

Il nervo abducente è un nervo motorio puro. Inizia nel nucleo, che si trova nel mesencefalo. Le sue fibre scendono attraverso il ponte fino alla superficie basale del cervello e si muovono ulteriormente lungo il solco tra le piramidi situate nel midollo allungato.

I processi del nucleo passano attraverso le membrane del cervello e finiscono nel seno cavernoso. Lì le fibre si trovano all'esterno dell'arteria carotide. Dopo che il nervo ha lasciato il seno, entra nella fessura orbitaria superiore e infine entra nell'orbita. Il nervo abducente innerva un solo muscolo: il retto laterale.

Funzione

Il nervo abducente svolge l'unica funzione svolta dal muscolo da esso innervato, ovvero rapisce l'occhio verso l'esterno. Ciò ti consente di guardarti intorno senza girare la testa. Questo muscolo è anche un antagonista del muscolo retto oculare interno, che tira il bulbo oculare al centro, verso il naso. Si compensano a vicenda.

Tuttavia, se uno di essi è affetto, si osserva uno strabismo convergente o divergente, poiché il muscolo sano prevarrà e, contraendosi, girerà il bulbo oculare nella sua direzione. Il nervo abducente è accoppiato, fornendo quindi il movimento oculare coniugale e la visione binoculare.

Studio

Allo stato attuale dello sviluppo medico non è possibile testare isolatamente il nervo abducente e la sua funzione. Pertanto, neuropatologi e oftalmologi esaminano contemporaneamente tutti e tre gli abducenti e la troclea. Ciò fornisce un quadro più completo della lesione.

Di solito iniziano con disturbi della vista doppia, che si intensificano guardando il lato interessato. Successivamente avviene un esame visivo del viso del paziente per determinarne la simmetria, la presenza di gonfiore, arrossamento e altre manifestazioni del processo infiammatorio. Successivamente, gli occhi vengono esaminati separatamente per verificare la sporgenza o la retrazione del bulbo oculare,

Assicurati di confrontare la larghezza delle pupille e la loro reazione alla luce (amichevole o meno), convergenza e accomodamento. La convergenza è la capacità di mettere a fuoco un oggetto vicino. Per controllarlo, si porta una matita o un martello sul ponte del naso. Normalmente, le pupille dovrebbero restringersi. Lo studio dell'accomodamento viene eseguito separatamente per ciascun occhio, ma in termini di tecnica assomiglia a un test di convergenza.

Solo dopo tutte queste manipolazioni preliminari si controlla se il paziente ha strabismo. E se così, quale? Alla persona viene quindi chiesto di seguire la punta del martello con gli occhi. Ciò consente di determinare la gamma di movimenti dei bulbi oculari. Muovendo il martello nei punti estremi del campo visivo e mantenendolo in questa posizione, il medico provoca la comparsa del nistagmo orizzontale. Se il paziente ha una patologia del sistema muscolare dell'occhio, il nistagmo patologico (piccoli movimenti oculari orizzontali o verticali) non tarderà a manifestarsi.

Danno al nervo abducente

Come è già noto, il nervo abducente dell'occhio è responsabile della rotazione del bulbo oculare verso l'esterno dal ponte del naso. La conduzione nervosa compromessa porta a una ridotta mobilità del muscolo retto laterale. Ciò provoca uno strabismo convergente dovuto al fatto che il muscolo intrinseco attira il bulbo oculare verso se stesso. Clinicamente, questo provoca visione doppia o, scientificamente, diplopia. Se il paziente cerca di guardare nella direzione interessata, questo sintomo si intensifica.

A volte si osservano altri fenomeni patologici. Ad esempio, vertigini, disturbi dell'andatura e dell'orientamento nello spazio. Per vedere normalmente, i pazienti solitamente coprono l’occhio interessato. Il danno al solo nervo abducente è estremamente raro; di norma si tratta di una patologia combinata.

Paralisi nucleare e periferica

La neuropatia del nervo abducente nella sua parte periferica si manifesta con meningite, infiammazione dei seni paranasali, trombosi del seno cavernoso, aneurismi del segmento intracranico dell'arteria carotide o dell'arteria comunicante posteriore, frattura della base del cranio o dell'orbita e tumori. Inoltre, gli effetti tossici del botulismo e della difterite possono anche danneggiare le strutture cerebrali, compresi i nervi cranici. Il nervo abducente è possibile anche con la mastoidite. I pazienti sperimentano la sindrome di Gradenigo: paresi del nervo abducente dell'occhio in combinazione con dolore nel punto di uscita del ramo frontale del nervo trigemino.

Molto spesso, i disordini nucleari si verificano sullo sfondo di encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, emorragie, tumori o accidenti cerebrovascolari cronici. Poiché gli abducenti e si trovano nelle vicinanze, la sconfitta di uno provoca la patologia del vicino. Appare la cosiddetta alternanza (paresi di una parte dei muscoli facciali sul lato interessato e diminuzione dei movimenti nella metà del corpo sull'altro lato).

Lesione bilaterale

La paresi del nervo abducente su entrambi i lati si manifesta con strabismo convergente. Questa condizione si verifica più spesso con un aumento della pressione intracranica. Se la quantità di liquido cerebrospinale è eccessiva, può verificarsi la dislocazione del cervello, cioè la pressione della sostanza cerebrale contro la pendenza alla base del cranio. Con questo sviluppo di eventi, i nervi abducenti possono essere facilmente danneggiati. È proprio in questo luogo che emergono nella superficie inferiore del cervello e non sono praticamente protetti da nulla.

Esistono altre dislocazioni cerebrali che si manifestano con sintomi simili:
- pressione delle tonsille nell'imbuto occipito-cervicale della dura madre;
- ernia del cervelletto nel velo midollare e altri.

Non sono compatibili con la vita, quindi la presenza di danni al nervo abducente è un reperto patologico. Inoltre, va ricordato che la debolezza del muscolo retto esterno è uno dei sintomi della miastenia grave.