Trasporto di gas attraverso il sangue. Respirazione interna e trasporto dei gas Stato dei gas nella fisiologia del sangue

E a proposito di . Oggi imparerai come vengono trasportati i gas nel nostro sangue.

Il sangue trasporta l’ossigeno dai polmoni ai tessuti e l’anidride carbonica dai tessuti ai polmoni. Nello stato libero (disciolto), viene trasferita una quantità così piccola di questi gas che possono essere tranquillamente trascurati quando si valutano i bisogni del corpo. Per semplicità, assumeremo inoltre che la maggior parte dell'ossigeno e dell'anidride carbonica vengano trasportati in uno stato legato.

Trasporto dell'ossigeno

L'ossigeno viene trasportato sotto forma di ossiemoglobina. L'ossiemoglobina è un complesso di emoglobina e ossigeno molecolare.

L'emoglobina si trova nei globuli rossi - globuli rossi. Al microscopio, i globuli rossi sembrano una ciambella leggermente appiattita, nella quale si sono dimenticati di perforare completamente il buco. Questa forma insolita consente ai globuli rossi di interagire con il sangue circostante su un'area maggiore rispetto alle cellule sferiche (ricordate, di corpi con uguale volume, una palla ha l'area minima). Inoltre, il globulo rosso è in grado di arricciarsi in un tubo, comprimersi in uno stretto capillare e raggiungere gli angoli più remoti del corpo.

Solo 0,3 ml di ossigeno si dissolvono in 100 ml di sangue a temperatura corporea. L'ossigeno, sciogliendosi nel plasma sanguigno dei capillari della circolazione polmonare, diffonde nei globuli rossi e viene immediatamente legato all'emoglobina, formando l'ossiemoglobina, nella quale la concentrazione di ossigeno è di 190 ml/l. La velocità di legame dell'ossigeno è elevata: il tempo di assorbimento dell'ossigeno diffuso è misurato in millesimi di secondo. Nei capillari degli alveoli con adeguata ventilazione e afflusso di sangue, quasi tutta l'emoglobina del sangue in entrata viene convertita in ossiemoglobina. Ma la velocità stessa di diffusione dei gas “avanti e indietro” è molto più lenta della velocità di legame dei gas. ciò implica seconda conclusione pratica: Affinché lo scambio gassoso possa procedere con successo, l'aria deve “ricevere delle pause”, durante le quali la concentrazione dei gas nell'aria alveolare e nel sangue in afflusso riesce a pareggiare, cioè ci deve essere una pausa tra l'inspirazione e l'espirazione .

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La conversione dell'emoglobina ridotta (priva di ossigeno) (deossiemoglobina) in emoglobina ossidata (contenente ossigeno) (ossiemoglobina) dipende dal contenuto di ossigeno disciolto nella parte liquida del plasma sanguigno. Inoltre, i meccanismi di assimilazione dell'ossigeno disciolto sono molto efficaci.

Ad esempio, l'ascesa ad un'altitudine di 2 km sul livello del mare è accompagnata da una diminuzione della pressione atmosferica da 760 a 600 mm Hg. Art., pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare da 105 a 70 mm Hg. Art., e il contenuto di ossiemoglobina diminuisce solo del 3%. E, nonostante la diminuzione della pressione atmosferica, i tessuti continuano ad essere riforniti con successo di ossigeno.

Nei tessuti che richiedono molto ossigeno per il normale funzionamento (muscoli che lavorano, fegato, reni, tessuti ghiandolari), l'ossiemoglobina “cede” l'ossigeno molto attivamente, a volte quasi completamente. Nei tessuti in cui l'intensità dei processi ossidativi è bassa (ad esempio nel tessuto adiposo), la maggior parte dell'ossiemoglobina non “rinuncia” al livello di ossigeno molecolare dissociazione l'ossiemoglobina è bassa. La transizione dei tessuti dallo stato di riposo allo stato attivo (contrazione muscolare, secrezione delle ghiandole) crea automaticamente le condizioni per aumentare la dissociazione dell'ossiemoglobina e aumentare l'apporto di ossigeno ai tessuti.

La capacità dell’emoglobina di “trattenere” l’ossigeno ( affinità dell’emoglobina per l’ossigeno) diminuisce con l'aumentare delle concentrazioni di anidride carbonica e ioni idrogeno. Un aumento della temperatura ha un effetto simile sulla dissociazione dell'ossiemoglobina.

Da qui diventa facile capire come i processi naturali siano interconnessi ed equilibrati l'uno rispetto all'altro. I cambiamenti nella capacità dell'ossiemoglobina di trattenere l'ossigeno sono di grande importanza per garantire l'apporto di ossigeno ai tessuti. Nei tessuti in cui i processi metabolici si verificano intensamente, aumenta la concentrazione di anidride carbonica e ioni idrogeno e la temperatura aumenta. Ciò accelera e facilita il rilascio di ossigeno da parte dell'emoglobina e facilita il corso dei processi metabolici.

Le fibre muscolari scheletriche contengono mioglobina, che è simile all’emoglobina. Ha un'affinità molto elevata per l'ossigeno. Avendo “afferrato” una molecola di ossigeno, non la rilascerà più nel sangue.

La quantità di ossigeno nel sangue

Viene chiamata la quantità massima di ossigeno che può legare il sangue quando l'emoglobina è completamente satura di ossigeno capacità di ossigeno nel sangue. La capacità di ossigeno del sangue dipende dal contenuto di emoglobina in esso contenuto.

Nel sangue arterioso il contenuto di ossigeno è solo leggermente (3-4%) inferiore alla capacità di ossigeno del sangue. In condizioni normali, 1 litro di sangue arterioso contiene 180-200 ml di ossigeno. Anche nei casi in cui, in condizioni sperimentali, una persona respira ossigeno puro, la sua quantità nel sangue arterioso corrisponde praticamente alla capacità di ossigeno. Rispetto alla respirazione con aria atmosferica, la quantità di ossigeno trasferito aumenta leggermente (del 3-4%).

Il sangue venoso a riposo contiene circa 120 ml/l di ossigeno. Pertanto, quando il sangue scorre attraverso i capillari dei tessuti, non cede tutto il suo ossigeno.

La porzione di ossigeno assorbita dai tessuti viene chiamata sangue arterioso coefficiente di utilizzo dell'ossigeno. Per calcolarlo, dividere la differenza nel contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e venoso per il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e moltiplicare per 100.

Per esempio:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

A riposo, il tasso di utilizzo dell'ossigeno da parte del corpo varia dal 30 al 40%. Con un intenso lavoro muscolare aumenta al 50-60%.

Leggilo nel prossimo articolo.

Materiale preparato da: Atamovich

Il vettore dell’O2 dai polmoni ai tessuti e della CO2 dai tessuti ai polmoni è il sangue. In uno stato disciolto nel plasma sanguigno vengono trasferiti pochi gas respiratori. 6 Vengono trasportati prevalentemente allo stato legato.

Trasporto di ossigeno. La quantità di ossigeno disciolto nel sangue è di 0,03 ml per 1 litro di sangue/mmHg. Arte. Nel sangue arterioso Po2 = 100 mmHg. Art., quindi in 1 litro vengono trasportati solo 3 ml di ossigeno disciolto.

La maggior parte dell'O2 viene trasportata dal sangue sotto forma di un composto chimico con emoglobina - ossiemoglobina: Hb + O2 → HbO2. Poiché l'emoglobina è composta da 4 subunità, 1 mole di emoglobina può legare 4 moli di O2. Ciò significa che 1 g di Hb aggiunge 1,34 ml di O2 (numero di Hüfner). Conoscendo il numero di Hüfner (1,34) e la quantità di emoglobina HIV nel sangue (150 g), possiamo calcolare capacità di ossigeno nel sangue(KEK), che sarà: 1,34 ml O2 150 = 200 ml O2/l. KEK è la quantità massima di O2 che può legarsi al sangue quando l'emoglobina è completamente satura di ossigeno.

Tuttavia, in condizioni naturali, l’emoglobina non è completamente ossigenata. Secondo la legge dell'azione di massa, la saturazione dell'emoglobina con ossigeno (in%) dipende dalla tensione dell'ossigeno (Po2) nel sangue. Graficamente questa dipendenza si riflette nel cosiddetto curva di dissociazione dell'ossiemoglobina, che la forma a S (Fig. 11.14). La combinazione del primo eme nella molecola Hb con O2 aumenta l'affinità del secondo eme per l'O2, e l'ossigenazione dell'altro aumenta l'affinità del terzo e così via, quindi l'affinità dell'Hb per la quarta molecola di O2 è diversa volte maggiore rispetto al primo.

Quando il voltaggio dell'O2 è 0, nel sangue è presente un'emoglobina ridotta: deossiemoglobina. Un aumento della tensione di O2 è accompagnato da un aumento della quantità di ossiemoglobina, ma questo aumento non è lineare, ma a forma di S. La concentrazione di ossiemoglobina aumenta particolarmente rapidamente quando la Po2 aumenta da 10 a 40 mm Hg. Arte. Con Po2 pari a 60 mmHg. Arte. l'ossiemoglobina raggiunge il 90%. Con un ulteriore aumento della Po2, la saturazione dell'emoglobina nel sangue procede molto lentamente e la curva di dissociazione passa da una crescita ripida a una crescita piatta.

La parte piatta indica che in queste condizioni il contenuto di ossiemoglobina dipende poco dalla tensione dell'ossigeno (Po2) e dalla sua pressione parziale nell'aria inspirata e alveolare. Ad esempio, quando si sale ad un'altitudine di 2 km, la pressione atmosferica diminuisce da 760 a 600 mm Hg. Art., e il contenuto di ossiemoglobina - del 3%. Pertanto, la parte piatta della curva di dissociazione riflette la capacità di legare più 02, nonostante una moderata diminuzione della pressione parziale nell'aria inspirata.

La ripida pendenza della porzione centrale della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina indica una situazione favorevole per il rilascio di ossigeno ai tessuti. Se gli organi necessitano di ossigeno, questo dovrebbe essere rilasciato in quantità sufficiente anche in assenza di variazioni significative della Po2 nel sangue arterioso. A riposo, la Po2 all'estremità venosa del capillare è 40 mmHg. Arte. (5,3 kPa), che corrisponde a 73 % saturazione (vedi Fig. 11.14).

RISO. 11.14. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina normale - linea rossa e sotto l'influenza di fattori legati all'ossigeno - marrone e blu. Le frecce verso l'alto indicano un aumento dell'entità dei fattori operativi, le frecce verso il basso indicano una loro diminuzione. I fattori che influenzano l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno sono: pH, Pco2, temperatura, concentrazione di 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), HbF

Spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso destra. Una diminuzione del pH, un aumento della Pco2, un aumento della temperatura del sangue, un aumento della concentrazione di 2,3-DPG negli eritrociti spostano la curva a destra - ciò significa che alla stessa Po2 aumenta la dissociazione dell'ossiemoglobina: Hb+02"- Hb02. Si verifica nei capillari che portano il sangue ai muscoli durante il lavoro fisico, quando il pH diminuisce, la Pco2 aumenta e la temperatura del sangue aumenta.

I globuli rossi sono ricchi di 2,3-DPG, che è un prodotto della glicolisi. È un anione ad alto scambio che si attacca alle catene β della deossiemoglobina. Una mole di deossiemoglobina lega 1 mole di 2,3-DPG: HbO2 + 2,3-DPG → Hb-2,3-DPG + O2.

I fattori che influenzano la concentrazione di 2,3-DPG negli eritrociti includono il pH. Poiché l'acidosi inibisce la glicolisi negli eritrociti, la concentrazione di 2,3-DPG diminuisce quando il pH diminuisce. Durante l'ipossia, l'intensità della glicolisi aumenta e, di conseguenza, aumenta la concentrazione di 2,3-DPG, che contribuisce ad aumentare la dissociazione dell'ossiemoglobina. Tali cambiamenti avvengono quando una persona si adatta all’ipossia nelle zone di alta montagna.

Emoglobina fetale - l'emoglobina fetale (HbF) ha una maggiore affinità per l'ossigeno rispetto all'emoglobina adulta - HbA, che facilita il flusso di ossigeno dalla madre al feto.

Spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso sinistra. Con un aumento del pH, una diminuzione della Pco2, della temperatura e della concentrazione di 2,3-DPG, la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina si sposta a sinistra; ciò significa che meno ossigeno si diffonde nelle cellule del corpo.

Trasporto di CO7. L’anidride carbonica viene trasportata dal sangue sotto forma di:

■ fisicamente disciolto (CO2) e sotto forma di acido carbonico (H7C03) - 12%;

■ composto carbammico (NHCOOH), semplificato - carboemoglobina 11%;

■ ioni bicarbonato negli eritrociti - 27%;

■ il resto - 50% disciolto nel plasma sotto forma di HCO3-.

La tensione di CO2 nel sangue arterioso che entra nei capillari dei tessuti è di 40 mmHg. Arte. Come risultato del metabolismo, nelle cellule si forma una quantità significativa di CO2 (Pco2 - 70 mm Hg), che, a causa del gradiente di tensione, si diffonde nel plasma sanguigno e negli eritrociti.

Negli eritrociti, la maggior parte della CO2 si lega all'acqua e, sotto l'influenza dell'enzima anidrasi carbonica, si forma acido carbonico CO2 + H2O = H2CO3, che si scompone in uno ione idrogeno e bicarbonato H2CO3 → H + + HCO 3. HCO3 passa nel plasma in cambio dell'anione cloro (spostamento del cloruro) (Fig. 11.15). Lo ione H+ si lega all'Hb ridotta (desossiemoglobina), formando un acido debole HHb, che si combina con la CO2.

Allo stesso tempo, l'ossigeno si diffonde nelle cellule del corpo, favorisce la diffusione della CO2 nel sangue, poiché la deossiemoglobina è un acido più debole dell'ossiemoglobina e può attaccare più ioni idrogeno, con conseguente aumento del grado di dissociazione H2CO3 → H + + HCO 3, aumentando il trasporto di CO2 nel sangue "yu (effetto Haldane).

Nel plasma, l'HCO3- interagisce con i cationi e crea sali di acido carbonico (NaHCO3), che vengono trasportati nei capillari polmonari.

Una piccola parte di CO2 nei globuli rossi si combina con i gruppi amminici terminali della parte globinica della molecola di emoglobina, formando un composto carbammato: HbNH2 + CO2 = HbNHCOOH + H +. Inoltre, i composti della carbammina si formano in piccole quantità con le proteine ​​del plasma sanguigno.

Nei polmoni, tutte le reazioni vanno al contrario. HCO3- entra nei globuli rossi in cambio di ioni Cl-. Gli ioni H+ insieme agli ioni HCO3- formano H2CO3, che viene scomposto dall'anidrasi carbonica in CO2 e H2O. L'anidride carbonica si diffonde negli alveoli e viene espirata.

- Questo è un processo fisiologico che garantisce l'ingresso di ossigeno nel corpo e l'eliminazione dell'anidride carbonica. La respirazione avviene in più fasi:

• respirazione esterna (ventilazione);
• (tra l'aria alveolare e il sangue dei capillari della circolazione polmonare);
• trasporto di gas attraverso il sangue;
• scambio di gas nei tessuti (tra il sangue dei capillari della circolazione sistemica e le cellule dei tessuti);
• respirazione interna (ossidazione biologica nei mitocondri cellulari).

Esplora i primi quattro processi. La respirazione interna viene discussa in un corso di biochimica.

2.4.1. Trasporto dell'ossigeno attraverso il sangue

Sistema di trasporto dell'ossigeno funzionale- un insieme di strutture dell'apparato cardiovascolare, del sangue e dei loro meccanismi regolatori, che formano un'organizzazione dinamica autoregolante, l'attività di tutti i suoi elementi costitutivi crea zeri di diffusione e gradienti di pO2 tra le cellule del sangue e dei tessuti e garantisce un adeguato apporto di ossigeno al corpo.

Lo scopo del suo funzionamento è ridurre al minimo la differenza tra richiesta e consumo di ossigeno. Via dell'ossidasi per l'utilizzo dell'ossigeno, associato all'ossidazione e alla fosforilazione nei mitocondri della catena respiratoria dei tessuti, è il più capiente in un corpo sano (viene utilizzato circa il 96-98% dell'ossigeno consumato). Lo forniscono anche i processi di trasporto dell’ossigeno nel corpo protezione antiossidante.

• Iperossia- aumento del contenuto di ossigeno nel corpo.
• Ipossia - ridotto contenuto di ossigeno nel corpo.
• Ipercapnia- aumento del contenuto di anidride carbonica nel corpo.
• Ipercapnemia- aumento dei livelli di anidride carbonica nel sangue.
• Ipocapnia- ridotto contenuto di anidride carbonica nel corpo.
• Ipocapemia - bassi livelli di anidride carbonica nel sangue.

Riso. 1. Schema dei processi respiratori

Consumo di ossigeno- la quantità di ossigeno assorbita dall'organismo per unità di tempo (a riposo 200-400 ml/min).

Grado di saturazione di ossigeno nel sangue- il rapporto tra il contenuto di ossigeno nel sangue e la sua capacità di ossigeno.

Il volume dei gas nel sangue è solitamente espresso come percentuale di volume (vol%). Questo indicatore riflette la quantità di gas in millilitri presente in 100 ml di sangue.

L'ossigeno viene trasportato dal sangue in due forme:

• dissoluzione fisica (0,3 vol%);
• a causa dell'emoglobina (15-21 vol%).

Una molecola di emoglobina che non è associata all'ossigeno è indicata con il simbolo Hb, mentre quella a cui è legato l'ossigeno (ossiemoglobina) è indicata con HbO 2. L'aggiunta di ossigeno all'emoglobina è chiamata ossigenazione (saturazione) e il rilascio di ossigeno è chiamato deossigenazione o riduzione (desaturazione). L’emoglobina svolge un ruolo importante nel legame e nel trasporto dell’ossigeno. Una molecola di emoglobina, quando è completamente ossigenata, lega quattro molecole di ossigeno. Un grammo di emoglobina lega e trasporta 1,34 ml di ossigeno. Conoscendo il contenuto di emoglobina nel sangue, è facile calcolare la capacità di ossigeno del sangue.

Capacità di ossigeno nel sangue- è la quantità di ossigeno associata all'emoglobina presente in 100 ml di sangue quando è completamente saturo di ossigeno. Se il sangue contiene il 15% di emoglobina, la capacità di ossigeno del sangue sarà 15. 1,34 = 20,1 ml di ossigeno.

In condizioni normali, l'emoglobina lega l'ossigeno nei capillari polmonari e lo rilascia nei tessuti grazie a proprietà speciali che dipendono da una serie di fattori. Il fattore principale che influenza il legame e il rilascio dell'ossigeno da parte dell'emoglobina è la quantità di tensione dell'ossigeno nel sangue, che dipende dalla quantità di ossigeno disciolto in esso. La dipendenza del legame dell'ossigeno da parte dell'emoglobina dalla sua tensione è descritta da una curva chiamata curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 2.7). Nel grafico, la linea verticale mostra la percentuale di molecole di emoglobina associate all'ossigeno (%HbO 2) e la linea orizzontale mostra la tensione dell'ossigeno (pO 2). La curva riflette la variazione della %HbO 2 in base alla tensione dell'ossigeno nel plasma sanguigno. Ha una forma a S con pieghe nell'intervallo di tensione compreso tra 10 e 60 mm Hg. Arte. Se la pO 2 nel plasma aumenta, l'ossigenazione dell'emoglobina inizia ad aumentare quasi linearmente con l'aumento della tensione dell'ossigeno.

Riso. 2. Curve di dissociazione: a - alla stessa temperatura (T = 37 °C) e diversa pCO 2: I-ossimioglobina in condizioni normali (pCO 2 = 40 mm Hg); 2 - okenemoglobina in condizioni normali (pCO 2 = 40 mm Hg); 3 - okenemoglobina (pCO 2 = 60 mm Hg); b - allo stesso рС0 2 (40 mm Hg) e temperature diverse

La reazione di legame dell'emoglobina con l'ossigeno è reversibile e dipende dall'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, che a sua volta dipende dalla tensione dell'ossigeno nel sangue:

Alla normale pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare, che è di circa 100 mm Hg. Art., questo gas si diffonde nel sangue dei capillari degli alveoli, creando una tensione vicina alla pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli. In queste condizioni l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno aumenta. Dall'equazione di cui sopra è chiaro che la reazione si sposta verso la formazione di okenemoglobina. L'ossigenazione dell'emoglobina nel sangue arterioso che scorre dagli alveoli raggiunge il 96-98%. A causa dello smistamento del sangue tra i circoli piccoli e quelli grandi, l'ossigenazione dell'emoglobina nelle arterie della circolazione sistemica è leggermente ridotta, pari al 94-98%.

L'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno è caratterizzata dalla tensione dell'ossigeno alla quale viene ossigenato il 50% delle molecole di emoglobina. Egli è chiamato tensione di mezza saturazione e sono contrassegnati dal simbolo P50. Un aumento di P50 indica una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e la sua diminuzione indica un aumento. Il livello di P50 è influenzato da molti fattori: temperatura, acidità dell'ambiente, tensione di CO 2 e contenuto di 2,3-difosfoglicerato negli eritrociti. Per il sangue venoso, la P50 è vicina a 27 mm Hg. Art., e per arterioso - a 26 mm Hg. Arte.

Dal sangue dei vasi sanguigni microcircolatori, l'ossigeno si diffonde costantemente nel tessuto attraverso il suo gradiente di voltaggio e la sua tensione nel sangue diminuisce. Allo stesso tempo, aumentano la tensione dell'anidride carbonica, l'acidità e la temperatura del sangue dei capillari dei tessuti. Ciò è accompagnato da una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e da una dissociazione accelerata dell'ossiemoglobina con rilascio di ossigeno libero, che si dissolve e si diffonde nel tessuto. La velocità di rilascio dell'ossigeno derivante dalla connessione con l'emoglobina e la sua diffusione soddisfa le esigenze dei tessuti (compresi quelli altamente sensibili alla carenza di ossigeno), con un contenuto di HbO 2 nel sangue arterioso superiore al 94%. Quando il contenuto di HbO 2 scende a meno del 94%, si raccomanda di adottare misure per migliorare la saturazione dell'emoglobina e quando il contenuto è del 90%, i tessuti sperimentano una carenza di ossigeno ed è necessario adottare misure urgenti per migliorare l'apporto di ossigeno a loro.

Condizione in cui l'ossigenazione dell'emoglobina diminuisce a meno del 90% e la pO 2 del sangue scende al di sotto di 60 mmHg. Art., denominato ipossiemia.

Mostrato nella fig. 2.7 indicatori dell'affinità dell'Hb per l'O 2 si verificano a una temperatura corporea normale e normale e una tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso di 40 mm Hg. Arte. Quando la tensione dell'anidride carbonica nel sangue o la concentrazione di protoni H+ aumentano, l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno diminuisce e la curva di dissociazione dell'HbO 2 si sposta verso destra. Questo fenomeno è chiamato effetto Bohr. Nel corpo, si verifica un aumento della pCO 2 nei capillari dei tessuti, che aumenta la deossigenazione dell'emoglobina e l'apporto di ossigeno ai tessuti. Una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno si verifica anche con l'accumulo di 2,3-difosfoglicerato negli eritrociti. Attraverso la sintesi del 2,3-difosfoglicerato, il corpo può influenzare la velocità di dissociazione dell'HbO 2. Negli anziani, il contenuto di questa sostanza nei globuli rossi aumenta, il che impedisce lo sviluppo dell'ipossia tissutale.

Un aumento della temperatura corporea riduce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno. Se la temperatura corporea diminuisce, la curva di dissociazione dell'HbO 2 si sposta a sinistra. L'emoglobina cattura più attivamente l'ossigeno, ma lo rilascia ai tessuti in misura minore. Questo è uno dei motivi per cui, entrando in acque fredde (4-12 °C), anche i bravi nuotatori sperimentano rapidamente un'incomprensibile debolezza muscolare. L'ipotermia e l'ipossia dei muscoli delle estremità si sviluppano a causa sia di una diminuzione del flusso sanguigno in essi sia di una ridotta dissociazione di HbO 2.

Dall'analisi dell'andamento della curva di dissociazione dell'HbO 2 risulta chiaro che la pO 2 nell'aria alveolare può essere ridotta dai soliti 100 mm Hg. Arte. fino a 90 mmHg Art., e l'ossigenazione dell'emoglobina rimarrà a un livello compatibile con l'attività vitale (diminuirà solo dell'1-2%). Questa caratteristica dell’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno consente al corpo di adattarsi alla diminuzione della ventilazione e alla diminuzione della pressione atmosferica (ad esempio, vivendo in montagna). Ma nella regione di bassa tensione di ossigeno nel sangue dei capillari tissutali (10-50 mm Hg), il corso della curva cambia bruscamente. Per ogni diminuzione unitaria della tensione di ossigeno, un gran numero di molecole di ossiemoglobina vengono deossigenate, la diffusione dell'ossigeno dai globuli rossi nel plasma sanguigno aumenta e, aumentando la sua tensione nel sangue, si creano le condizioni per un apporto affidabile di ossigeno a tessuti.

Anche altri fattori influenzano il rapporto tra emoglobina e ossigeno. In pratica è importante tenere presente che l'emoglobina ha un'affinità molto elevata (240-300 volte maggiore dell'ossigeno) per il monossido di carbonio (CO). Si chiama la combinazione di emoglobina con CO carbossieluglobina. In caso di avvelenamento da CO, la pelle della vittima nelle aree di iperemia può acquisire un colore rosso ciliegia. La molecola di CO si attacca all'atomo di ferro eme e quindi impedisce all'emoglobina di connettersi con l'ossigeno. Inoltre, in presenza di CO, anche le molecole di emoglobina legate all’ossigeno lo rilasciano in misura minore nei tessuti. La curva di dissociazione dell'HbO 2 si sposta a sinistra. Quando nell’aria è presente lo 0,1% di CO, più del 50% delle molecole di emoglobina vengono convertite in carbossiemoglobina e anche quando il sangue contiene il 20-25% di HbCO, una persona necessita di cure mediche. In caso di avvelenamento da monossido di carbonio, è importante assicurarsi che la vittima inali ossigeno puro. Ciò aumenta il tasso di dissociazione dell'HbCO di 20 volte. In condizioni di vita normali, il contenuto di HbCO nel sangue è dello 0-2%; dopo aver fumato una sigaretta può aumentare fino al 5% o più.

Sotto l'influenza di forti agenti ossidanti, l'ossigeno è in grado di formare un forte legame chimico con il ferro eme, in cui l'atomo di ferro diventa trivalente. Questa combinazione di emoglobina con ossigeno si chiama metaemoglobina. Non può fornire ossigeno ai tessuti. La metaemoglobina sposta la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso sinistra, peggiorando così le condizioni per il rilascio di ossigeno nei capillari dei tessuti. Nelle persone sane in condizioni normali, a causa dell'assunzione costante di agenti ossidanti (perossidi, sostanze organiche contenenti nitro, ecc.) Nel sangue, fino al 3% dell'emoglobina nel sangue può essere sotto forma di metaemoglobina.

Il basso livello di questo composto viene mantenuto grazie al funzionamento dei sistemi enzimatici antiossidanti. La formazione di metaemoglobina è limitata dagli antiossidanti (glutatione e acido ascorbico) presenti negli eritrociti e il suo ripristino in emoglobina avviene attraverso reazioni enzimatiche che coinvolgono gli enzimi deidrogenasi degli eritrociti. Se questi sistemi sono insufficienti o se sostanze (ad esempio fenacetina, farmaci antimalarici, ecc.) con elevate proprietà ossidanti entrano in circolo in quantità eccessiva nel sangue, si sviluppa la msgmoglobinsmia.

L'emoglobina interagisce facilmente con molte altre sostanze disciolte nel sangue. In particolare, quando si interagisce con farmaci contenenti zolfo, si può formare sulfemoglobina, spostando verso destra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina.

Nel sangue del feto predomina l’emoglobina fetale (HbF), che ha una maggiore affinità per l’ossigeno rispetto all’emoglobina adulta. In un neonato, i globuli rossi contengono fino al 70% di emoglobina. L'emoglobina F viene sostituita dall'HbA durante i primi sei mesi di vita.

Nelle prime ore dopo la nascita, la pO2 del sangue arterioso è di circa 50 mm Hg. Art. e НbО 2 - 75-90%.

Negli anziani, la tensione dell’ossigeno nel sangue arterioso e la saturazione di ossigeno dell’emoglobina diminuiscono gradualmente. Il valore di questo indicatore viene calcolato utilizzando la formula

pO2 = 103,5-0,42. Età in anni.

A causa della stretta connessione tra la saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue e la tensione di ossigeno in esso contenuta, è stato sviluppato un metodo pulsossimetria, che è ampiamente utilizzato in clinica. Questo metodo determina la saturazione dell'emoglobina nel sangue arterioso con l'ossigeno e i suoi livelli critici ai quali la tensione dell'ossigeno nel sangue diventa insufficiente per la sua efficace diffusione nei tessuti e iniziano a sperimentare la carenza di ossigeno (Fig. 3).

Un moderno pulsossimetro è costituito da un sensore che include una sorgente luminosa a LED, un fotorilevatore, un microprocessore e un display. La luce del LED viene diretta attraverso il tessuto delle dita (dita dei piedi), del lobo dell'orecchio e viene assorbita dall'ossiemoglobina. La parte non assorbita del flusso luminoso viene valutata da un fotorivelatore. Il segnale del fotorilevatore viene elaborato da un microprocessore e inviato al display. Lo schermo visualizza la percentuale di saturazione di ossigeno dell'emoglobina, la frequenza cardiaca e la curva del polso.

La curva della dipendenza della saturazione di ossigeno dell'emoglobina mostra che l'emoglobina del sangue arterioso, che scorre dai capillari alveolari (Fig. 3), è completamente satura di ossigeno (SaO2 = 100%), la tensione dell'ossigeno in essa è di 100 mm Hg . Arte. (pO2 = 100 mmHg). Dopo la dissociazione dell'ossimoglobina nei tessuti, il sangue si deossigena e nel sangue venoso misto che ritorna nell'atrio destro, in condizioni di riposo, l'emoglobina rimane satura di ossigeno al 75% (Sv0 2 = 75%), e la tensione dell'ossigeno è 40 mmHg. Arte. (pvO2 = 40 mmHg). Pertanto, in condizioni di riposo, i tessuti hanno assorbito circa il 25% (≈250 ml) dell’ossigeno rilasciato dall’ossimoglobina dopo la sua dissociazione.

Riso. 3. Dipendenza della saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue arterioso dalla tensione dell'ossigeno in esso

Con una diminuzione solo del 10% della saturazione dell'emoglobina nel sangue arterioso con ossigeno (SaO 2,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Uno dei compiti importanti che viene risolto misurando costantemente la saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue arterioso con un pulsossimetro è rilevare il momento in cui la saturazione scende a un livello critico (90%) e il paziente necessita di cure di emergenza volte a migliorare la somministrazione di ossigeno ai tessuti.

Trasporto dell'anidride carbonica nel sangue e sua relazione con lo stato acido-base del sangue

L’anidride carbonica viene trasportata dal sangue nelle forme:

• dissoluzione fisica - 2,5-3 vol%;
• carbossiemoglobina (HbCO 2) - 5 vol%;
• bicarbonati (NaHCO 3 e KHCO 3) - circa 50 vol%.

Il sangue che scorre dai tessuti contiene il 56-58% in volume di CO 2 e il sangue arterioso ne contiene il 50-52% in volume. Quando scorre attraverso i capillari dei tessuti, il sangue cattura circa il 6% in volume di CO 2 e nei capillari polmonari questo gas si diffonde nell'aria alveolare e viene rimosso dal corpo. Lo scambio di CO 2 associato all'emoglobina avviene in modo particolarmente rapido. L'anidride carbonica si lega ai gruppi amminici nella molecola dell'emoglobina, motivo per cui la carbossiemoglobina è anche chiamata carbamminoemoglobina. La maggior parte dell'anidride carbonica viene trasportata sotto forma di sali di sodio e potassio dell'acido carbonico. La degradazione accelerata dell'acido carbonico negli eritrociti mentre attraversano i capillari polmonari è facilitata dall'enzima anidrasi carbonica. Quando la pCO2 è inferiore a 40 mm Hg. Arte. questo enzima catalizza la scomposizione di H 2 CO 3 in H 2 0 e C0 2, aiutando a rimuovere l'anidride carbonica dal sangue nell'aria alveolare.

Viene chiamato l'accumulo di anidride carbonica nel sangue superiore al normale ipercapnia, e la diminuzione ipocapnia. L’ipercappia è accompagnata da uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido. Ciò è dovuto al fatto che l'anidride carbonica si combina con l'acqua per formare acido carbonico:

CO2 + H2O = H2CO3

L'acido carbonico si dissocia secondo la legge dell'azione di massa:

H2CO3<->H + + H CO 3 - .

Pertanto, la respirazione esterna, attraverso la sua influenza sul contenuto di anidride carbonica nel sangue, è direttamente coinvolta nel mantenimento dello stato acido-base nel corpo. Durante il giorno, circa 15.000 mmol di acido carbonico vengono rimossi dal corpo umano attraverso l'aria espirata. I reni rimuovono circa 100 volte meno acido.

dove pH è il logaritmo negativo della concentrazione di protoni; pK 1 è il logaritmo negativo della costante di dissociazione (K 1) dell'acido carbonico. Per il mezzo ionico presente nel plasma, pK 1 = 6,1.

La concentrazione [СО2] può essere sostituita dalla tensione [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Quindi pH = 6,1 + log / 0,03 pCO 2.

Sostituendo questi valori otteniamo:

pH = 6,1 + log24 / (0,03,40) = 6,1 + log20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Pertanto, finché il rapporto/0,03 pCO 2 è pari a 20, il pH del sangue sarà 7,4. Un cambiamento in questo rapporto si verifica con acidosi o alcalosi, le cui cause possono essere disturbi del sistema respiratorio.

Ci sono cambiamenti nello stato acido-base causati da disturbi respiratori e metabolici.

Alcalosi respiratoria si sviluppa con l'iperventilazione dei polmoni, ad esempio, quando si rimane in quota in montagna. Una mancanza di ossigeno nell'aria inalata porta ad un aumento della ventilazione e l'iperventilazione porta ad un'eccessiva lisciviazione di anidride carbonica dal sangue. Il rapporto / рС0 2 si sposta verso la predominanza degli anioni e il pH del sangue aumenta. Un aumento del pH è accompagnato da una maggiore escrezione di bicarbonati nelle urine da parte dei reni. In questo caso nel sangue verrà rilevato un contenuto di anioni HCO 3 inferiore al normale - il cosiddetto "deficit di basi".

Acidosi respiratoria si sviluppa a causa dell'accumulo di anidride carbonica nel sangue e nei tessuti a causa di un'insufficiente respirazione esterna o circolazione sanguigna. Con l'ipercapnia il rapporto/pCO2 diminuisce. Di conseguenza, anche il pH diminuisce (vedi le equazioni sopra). Questa acidificazione può essere rapidamente corretta aumentando la ventilazione.

Con l'acidosi respiratoria, i reni aumentano l'escrezione di protoni di idrogeno nelle urine nella composizione dei sali acidi di acido fosforico e ammonio (H 2 PO 4 - e NH 4 +). Insieme all'aumentata secrezione di protoni di idrogeno nelle urine, aumenta la formazione di anioni dell'acido carbonico e aumenta il loro riassorbimento nel sangue. Il contenuto di HCO 3 - nel sangue aumenta e il pH ritorna normale. Questa condizione è chiamata acidosi respiratoria compensata. La sua presenza può essere giudicata dal valore del pH e dall'aumento dell'eccesso di basi (la differenza tra il contenuto nel sangue analizzato e nel sangue con un normale stato acido-base.

Acidosi metabolica causato dall'assunzione di acidi in eccesso nel corpo dal cibo, da disturbi metabolici o dalla somministrazione di farmaci. Un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue porta ad un aumento dell'attività dei recettori centrali e periferici che controllano il pH del sangue e del liquido cerebrospinale. I loro impulsi aumentati entrano nel centro respiratorio e stimolano la ventilazione dei polmoni. Si sviluppa ipocapia. che compensa in qualche modo l’acidosi metabolica. Il livello del sangue diminuisce e questo viene chiamato mancanza di motivi.

Alcalosi metabolica si sviluppa quando vi è un'eccessiva ingestione di prodotti alcalini, soluzioni, sostanze medicinali, quando l'organismo perde prodotti metabolici acidi o un'eccessiva ritenzione di anioni da parte dei reni. Il sistema respiratorio risponde ad un aumento del rapporto /pCO 2 mediante l'ipoventilazione dei polmoni e un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue. Lo sviluppo di ipercapnia può in una certa misura compensare l’alcalosi. Tuttavia, l'entità di tale compensazione è limitata dal fatto che l'accumulo di anidride carbonica nel sangue avviene al massimo fino a una tensione di 55 mm Hg. Arte. Un segno di alcalosi metabolica compensata è la presenza basi in eccesso.

Il rapporto tra il trasporto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue

Esistono tre modi importanti per interconnettere il trasporto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

Relazione per tipo Effetto Bohr(aumento della pCO-, riduzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno).

Relazione per tipo Effetto Holden. Si manifesta nel fatto che quando l'emoglobina viene deossigenata, aumenta la sua affinità per l'anidride carbonica. Viene rilasciato un ulteriore numero di gruppi amminici dell'emoglobina, capaci di legare l'anidride carbonica. Ciò avviene nei capillari dei tessuti e l'emoglobina ridotta può catturare grandi quantità di anidride carbonica rilasciata nel sangue dai tessuti. In combinazione con l'emoglobina viene trasportato fino al 10% di tutta l'anidride carbonica presente nel sangue. Nel sangue dei capillari polmonari, l'emoglobina è ossigenata, la sua affinità per l'anidride carbonica diminuisce e circa la metà di questa frazione facilmente scambiabile di anidride carbonica viene rilasciata nell'aria alveolare.

Un altro modo di relazione è dovuto al cambiamento delle proprietà acide dell'emoglobina a seconda della sua connessione con l'ossigeno. Le costanti di dissociazione di questi composti rispetto all'acido carbonico hanno il seguente rapporto: Hb0 2 > H 2 CO 3 > Hb. Di conseguenza, l’HbO2 ha proprietà acide più forti. Pertanto, dopo essersi formato nei capillari polmonari, prende i cationi (K+) dai bicarbonati (KHCO3) in cambio di ioni H+. Di conseguenza, si forma H 2 CO 3. Quando la concentrazione di acido carbonico nell'eritrocito aumenta, l'enzima anidrasi carbonica inizia a distruggerlo con la formazione di CO 2 e H 2 0. L'anidride carbonica si diffonde nell'aria alveolare. Pertanto, l'ossigenazione dell'emoglobina nei polmoni favorisce la distruzione dei bicarbonati e la rimozione dal sangue dell'anidride carbonica in essi accumulata.

Le trasformazioni sopra descritte e che si verificano nel sangue dei capillari polmonari possono essere scritte sotto forma di reazioni simboliche successive:

La deossigenazione dell'Hb0 2 nei capillari dei tessuti la trasforma in un composto con proprietà meno acide dell'H 2 C0 3. Quindi le reazioni di cui sopra nel flusso eritrocitario nella direzione opposta. L'emoglobina funge da fornitore di ioni K per la formazione di bicarbonati e il legame dell'anidride carbonica.

Trasporto di gas attraverso il sangue

Il sangue trasporta l’ossigeno dai polmoni ai tessuti e l’anidride carbonica dai tessuti ai polmoni. Solo una piccola quantità di questi gas viene trasportata allo stato libero (disciolto). La maggior parte dell'ossigeno e dell'anidride carbonica vengono trasportati in uno stato legato.

Trasporto dell'ossigeno

L'ossigeno, dissolvendosi nel plasma sanguigno dei capillari della circolazione polmonare, si diffonde nei globuli rossi e si lega immediatamente all'emoglobina, formando ossiemoglobina. La velocità di legame dell'ossigeno è elevata: il tempo di semisaturazione dell'emoglobina con l'ossigeno è di circa 3 ms. Un grammo di emoglobina lega 1,34 ml di ossigeno; in 100 ml di sangue ci sono 16 g di emoglobina e, quindi, 19,0 ml di ossigeno. Questa quantità si chiama capacità di ossigeno nel sangue(KEK).

La conversione dell'emoglobina in ossiemoglobina è determinata dalla tensione dell'ossigeno disciolto. Graficamente, questa dipendenza è espressa dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 6.3).

La figura mostra che anche a una bassa pressione parziale di ossigeno (40 mm Hg), ad esso è legato il 75-80% dell'emoglobina.

Ad una pressione di 80-90 mm Hg. Arte. l'emoglobina è quasi completamente satura di ossigeno.

Riso. 4. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina

La curva di dissociazione è a forma di S ed è composta da due parti: ripida e inclinata. La parte inclinata della curva, corrispondente a tensioni di ossigeno elevate (più di 60 mm Hg), indica che in queste condizioni il contenuto di ossiemoglobina dipende solo debolmente dalla tensione di ossigeno e dalla sua pressione parziale nell'aria inalata e alveolare. La parte inclinata superiore della curva di dissociazione riflette la capacità dell'emoglobina di legare grandi quantità di ossigeno, nonostante una moderata diminuzione della sua pressione parziale nell'aria inspirata. In queste condizioni i tessuti sono sufficientemente riforniti di ossigeno (punto di saturazione).

La parte ripida della curva di dissociazione corrisponde alla tensione di ossigeno normale per i tessuti del corpo (35 mmHg e inferiore). Nei tessuti che assorbono molto ossigeno (muscoli che lavorano, fegato, reni), l'ossigeno e l'emoglobina si dissociano in misura maggiore, a volte quasi completamente. Nei tessuti in cui l'intensità dei processi ossidativi è bassa, la maggior parte dell'ossiemoglobina non si dissocia.

La proprietà dell'emoglobina - si satura facilmente di ossigeno anche a basse pressioni e lo rilascia facilmente - è molto importante. A causa del facile rilascio di ossigeno da parte dell'emoglobina con una diminuzione della sua pressione parziale, viene assicurato un apporto ininterrotto di ossigeno ai tessuti in cui, a causa del consumo costante di ossigeno, la sua pressione parziale è pari a zero.

La scomposizione dell'ossiemoglobina in emoglobina e ossigeno aumenta con l'aumentare della temperatura corporea (Fig. 5).

Riso. 5. Curve di saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina in diverse condizioni:

A - a seconda della reazione dell'ambiente (pH); B - temperatura; B - sul contenuto di sale; G - sul contenuto di anidride carbonica. L'ascissa è la pressione parziale dell'ossigeno (in mmHg). lungo l'ordinata - grado di saturazione (in%)

La dissociazione dell'ossiemoglobina dipende dalla reazione dell'ambiente del plasma sanguigno. Con un aumento dell'acidità del sangue, aumenta la dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 5, A).

Il legame dell'emoglobina con l'ossigeno nell'acqua avviene rapidamente, ma non si raggiunge la sua completa saturazione, così come non si verifica il rilascio completo dell'ossigeno quando la sua concentrazione parziale diminuisce.
pressione. Una saturazione più completa dell'emoglobina con ossigeno e il suo rilascio completo con una diminuzione della tensione dell'ossigeno si verificano nelle soluzioni saline e nel plasma sanguigno (vedere Fig. 5, B).

Di particolare importanza nel legame dell'emoglobina con l'ossigeno è il contenuto di anidride carbonica nel sangue: maggiore è il suo contenuto nel sangue, minore è il legame dell'emoglobina con l'ossigeno e più rapida è la dissociazione dell'ossiemoglobina. Nella fig. La Figura 5, D mostra le curve di dissociazione dell'ossiemoglobina a diversi livelli di anidride carbonica nel sangue. La capacità dell'emoglobina di combinarsi con l'ossigeno diminuisce in modo particolarmente brusco ad una pressione dell'anidride carbonica di 46 mm Hg. Art., cioè ad un valore corrispondente alla tensione di anidride carbonica nel sangue venoso. L'effetto dell'anidride carbonica sulla dissociazione dell'ossiemoglobina è molto importante per il trasporto dei gas nei polmoni e nei tessuti.

I tessuti contengono grandi quantità di anidride carbonica e altri prodotti di degradazione acida formatisi a seguito del metabolismo. Passando nel sangue arterioso dei capillari dei tessuti, contribuiscono a una più rapida degradazione dell'ossiemoglobina e al rilascio di ossigeno ai tessuti.

Nei polmoni, quando l'anidride carbonica viene rilasciata dal sangue venoso nell'aria alveolare e il contenuto di anidride carbonica nel sangue diminuisce, aumenta la capacità dell'emoglobina di combinarsi con l'ossigeno. Ciò garantisce la conversione del sangue venoso in sangue arterioso.

Trasporto dell'anidride carbonica

Sono note tre forme di trasporto dell'anidride carbonica:

• gas fisicamente disciolto - 5-10% o 2,5 ml/100 ml di sangue;
• legato chimicamente nei bicarbonati: nel plasma NaHC0 3, negli eritrociti KHCO - 80-90%, cioè 51 ml/100 ml di sangue;
• legato chimicamente ai composti carbamminici dell'emoglobina - 5-15%, o 4,5 ml/100 ml di sangue.

L'anidride carbonica viene prodotta continuamente nelle cellule e si diffonde nel sangue dei capillari dei tessuti. Nei globuli rossi si combina con l'acqua per formare acido carbonico. Questo processo è catalizzato (accelerato 20.000 volte) dall'enzima anidrasi carbonica. L'anidrasi carbonica si trova negli eritrociti; non si trova nel plasma sanguigno. Pertanto, l’idratazione dell’anidride carbonica avviene quasi esclusivamente nei globuli rossi. A seconda della tensione dell'anidride carbonica, l'anidrasi carbonica viene catalizzata con la formazione di acido carbonico e la sua scissione in anidride carbonica e acqua (nei capillari dei polmoni).

Alcune molecole di anidride carbonica si combinano con l’emoglobina nei globuli rossi, formando la carboemoglobina.

Grazie a questi processi di legame, la tensione di anidride carbonica negli eritrociti è bassa. Pertanto, sempre più nuove quantità di anidride carbonica si diffondono nei globuli rossi. Aumenta la concentrazione di ioni HC0 3 formati durante la dissociazione dei sali di acido carbonico negli eritrociti. La membrana degli eritrociti è altamente permeabile agli anioni. Pertanto, una parte degli ioni HCO 3 passa nel plasma sanguigno. Invece degli ioni HCO 3, gli ioni CI entrano dal plasma nei globuli rossi, le cui cariche negative sono bilanciate dagli ioni K +. La quantità di bicarbonato di sodio (NaHCO 3 -) aumenta nel plasma sanguigno.

L'accumulo di ioni all'interno degli eritrociti è accompagnato da un aumento della pressione osmotica al loro interno. Pertanto, il volume dei globuli rossi nei capillari della circolazione sistemica aumenta leggermente.

Per legare la maggior parte dell'anidride carbonica, le proprietà dell'emoglobina come acido sono estremamente importanti. L'ossiemoglobina ha una costante di dissociazione 70 volte maggiore della deossiemoglobina. L'ossiemoglobina è un acido più forte dell'acido carbonico, mentre la deossiemoglobina è un acido più debole. Pertanto, nel sangue arterioso, l'ossiemoglobina, che ha spiazzato gli ioni K+ dai bicarbonati, viene trasportata sotto forma di sale KHbO 2. Nei capillari dei tessuti, KHbO 2 cede l'ossigeno e si trasforma in KHb. Da esso, l'acido carbonico, essendo più forte, sposta gli ioni K +:

KHb02 + H2CO3 = KHb + 02 + KNSO3

Pertanto, la conversione dell'ossiemoglobina in emoglobina è accompagnata da un aumento della capacità del sangue di legare l'anidride carbonica. Questo fenomeno si chiama Effetto Haldane. L'emoglobina funge da fonte di cationi (K+), necessari per il legame dell'acido carbonico sotto forma di bicarbonati.

Quindi, nei globuli rossi dei capillari dei tessuti si forma una quantità aggiuntiva di bicarbonato di potassio, così come la carboemoglobina, e la quantità di bicarbonato di sodio aumenta nel plasma sanguigno. In questa forma, l'anidride carbonica viene trasferita ai polmoni.

Nei capillari della circolazione polmonare la tensione dell'anidride carbonica diminuisce. La CO2 viene scissa dalla carboemoglobina. Allo stesso tempo si forma l'ossiemoglobina e la sua dissociazione aumenta. L’ossiemoglobina sposta il potassio dai bicarbonati. L'acido carbonico nei globuli rossi (in presenza di anidrasi carbonica) si decompone rapidamente in acqua e anidride carbonica. Gli ioni HCOX entrano negli eritrociti e gli ioni CI entrano nel plasma sanguigno, dove la quantità di bicarbonato di sodio diminuisce. L'anidride carbonica si diffonde nell'aria alveolare. Tutti questi processi sono mostrati schematicamente in Fig. 6.

Riso. 6. Processi che si verificano nei globuli rossi quando l'ossigeno e l'anidride carbonica vengono assorbiti o rilasciati nel sangue

Indice dell'argomento "Ventilazione dei polmoni. Perfusione dei polmoni con sangue":
1. Ventilazione. Ventilazione dei polmoni con sangue. Spazio morto fisiologico. Ventilazione alveolare.
2. Perfusione dei polmoni con sangue. L'effetto della gravità sulla ventilazione. L'effetto della gravità sulla perfusione sanguigna polmonare.
3. Il coefficiente dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni. Scambio di gas nei polmoni.
4. Composizione dell'aria alveolare. Composizione gassosa dell'aria alveolare.
5. Tensione del gas nel sangue dei capillari polmonari. La velocità di diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nei polmoni. L'equazione di Fick.

7. Affinità dell'emoglobina per l'ossigeno. Cambiamenti nell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno. Effetto Bohr.
8. Anidride carbonica. Trasporto dell'anidride carbonica.
9. Il ruolo dei globuli rossi nel trasporto dell'anidride carbonica. Effetto Hold...
10. Regolazione della respirazione. Regolazione della ventilazione polmonare.

La circolazione sanguigna svolge una delle funzioni più importanti trasporto di ossigeno dai polmoni ai tessuti e l'anidride carbonica dai tessuti ai polmoni. Il consumo di ossigeno da parte delle cellule dei tessuti può variare entro limiti significativi, ad esempio durante la transizione dallo stato di riposo all'attività fisica e viceversa. A questo proposito, il sangue deve disporre di grandi riserve necessarie per aumentare la sua capacità di trasportare l'ossigeno dai polmoni ai tessuti e l'anidride carbonica nella direzione opposta.

Trasporto dell'ossigeno.

A 37 C, la solubilità di 02 nel liquido è 0,225 ml l-1 kPa-1 (0,03 ml/l/mm Hg). In condizioni di pressione parziale normale dell'ossigeno nell'aria alveolare, ovvero 13,3 kPa o 100 mm Hg, 1 l il plasma sanguigno può trasportare solo 3 ml 02, che non sono sufficienti per il funzionamento del corpo nel suo insieme. A riposo, il corpo umano consuma circa 250 ml di ossigeno al minuto. Affinché i tessuti ricevano una tale quantità di ossigeno in uno stato fisicamente disciolto, il cuore deve pompare un'enorme quantità di sangue al minuto. Nell'evoluzione degli esseri viventi, il problema del trasporto dell'ossigeno è stato risolto più efficacemente attraverso una reazione chimica reversibile con l'emoglobina degli eritrociti. L'ossigeno viene trasportato dal sangue dai polmoni ai tessuti del corpo tramite le molecole di emoglobina, che sono contenute nei globuli rossi.

L’emoglobina è in grado di catturare l’ossigeno dall'aria alveolare (un composto chiamato ossiemoglobina) e rilasciano la quantità necessaria di ossigeno nei tessuti. Una caratteristica della reazione chimica dell'ossigeno con l'emoglobina è che la quantità di ossigeno legato è limitata dal numero di molecole di emoglobina nei globuli rossi. La molecola dell'emoglobina ha 4 siti di legame con l'ossigeno, che interagiscono in modo tale che il rapporto tra la pressione parziale dell'ossigeno e la quantità di ossigeno trasportato nel sangue abbia una forma a S, chiamata curva di saturazione o dissociazione dell'ossiemoglobina (Fig. 10.18). A una pressione parziale di ossigeno di 10 mm Hg. Arte. la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno è di circa il 10% e a P02 30 mm Hg. Arte. - 50-60%. Con un ulteriore aumento della pressione parziale dell'ossigeno da 40 mm Hg. Arte. fino a 60 mmHg Arte. la pendenza della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina diminuisce e la percentuale della sua saturazione con l'ossigeno aumenta nell'intervallo dal 70-75 al 90%, rispettivamente. Quindi la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina inizia ad assumere una posizione quasi orizzontale, poiché la pressione parziale dell'ossigeno aumenta da 60 a 80 mm Hg. Arte. provoca un aumento della saturazione di ossigeno nell'emoglobina del 6%. Nell'intervallo da 80 a 100 mmHg. Arte. la percentuale di formazione di ossiemoglobina è circa 2. Di conseguenza, la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina diventa una linea orizzontale e la percentuale di saturazione dell'emoglobina con ossigeno raggiunge il limite, cioè 100. La saturazione dell'emoglobina con ossigeno sotto l'influenza di P02 caratterizza il peculiare “appetito” molecolare di questo composto per l’ossigeno.

Ripidità significativa della curva saturazione dell'emoglobina con ossigeno nell'intervallo di pressione parziale da 20 a 40 mm Hg. Arte. contribuisce al fatto che nel tessuto corporeo una quantità significativa di ossigeno può diffondersi dal sangue in condizioni di gradiente di pressione parziale tra il sangue e le cellule dei tessuti (almeno 20 mm Hg). Una piccola percentuale di saturazione dell'emoglobina con ossigeno nell'intervallo della sua pressione parziale da 80 a 100 mm Hg. Arte. contribuisce al fatto che una persona può spostarsi ad altitudini sopra il livello del mare fino a 2000 m senza il rischio di ridurre la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso.

Riso. 10.18. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Limiti di fluttuazione della curva a PC02 = 40 mmHg. Arte. (sangue arterioso) e PC02 = 46 mm Hg. Arte. (sangue venoso) mostrano un cambiamento nell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno ( Effetto Hoden).

Riserve totali di ossigeno nel corpo sono determinati dalla sua quantità, che è in uno stato legato agli ioni Fe2+ nella composizione delle molecole organiche dell'emoglobina negli eritrociti e della mioglobina nelle cellule muscolari.

Un grammo di emoglobina lega 1,34 ml di 02. Pertanto, normalmente, con una concentrazione di emoglobina di 150 g/l, ogni 100 ml di sangue possono trasportare 20,0 ml di 02.

La quantità di 02 che può entrare in contatto con l'emoglobina dei globuli rossi quando il 100% della sua quantità è satura è chiamata capacità di ossigeno dell’emoglobina. Un altro indicatore della funzione respiratoria del sangue è il contenuto di 02 nel sangue ( capacità di ossigeno nel sangue), che riflette la sua quantità reale, sia legata all'emoglobina che fisicamente disciolta nel plasma. Poiché il sangue arterioso è normalmente saturo di ossigeno al 97%, 100 ml di sangue arterioso contengono circa 19,4 ml di ossigeno.

Trasporto dell'ossigeno attraverso il sangue. L'ossigeno viene trasportato dal sangue in due forme: disciolto e combinato con l'emoglobina. Il plasma sanguigno arterioso contiene solo una quantità molto piccola di ossigeno fisicamente disciolto

0,3 vol.%, cioè 0,3 ml di ossigeno in 100 ml di sangue. La parte principale dell'ossigeno entra in una fragile connessione con l'emoglobina degli eritrociti, formando l'ossiemoglobina. Si chiama la saturazione del sangue con l'ossigeno ossigenazione o arterializzazione del sangue. Il sangue che scorre dai polmoni attraverso le vene polmonari ha la stessa composizione di gas del sangue arterioso nella circolazione sistemica.

La quantità di ossigeno presente in 100 ml di sangue, a condizione che l'emoglobina sia completamente convertita in ossiemoglobina, è chiamata capacità di ossigeno sangue. Questo valore, oltre alla pressione parziale dell'ossigeno, dipende dal contenuto di emoglobina nel sangue. È noto che 1 g di emoglobina può legare in media 1,34 ml di ossigeno. Pertanto, conoscendo il livello di emoglobina nel sangue, è possibile calcolare la capacità di ossigeno del sangue. Pertanto, nei cavalli, con un contenuto di emoglobina nel sangue di circa 14 g/100 ml, la capacità di ossigeno del sangue è (1,34 ± 14) di circa 19 vol.%, nei bovini con un livello di emoglobina di 10...12 g /100 ml - circa 13...16 vol.%. Dopo aver ricalcolato il contenuto di ossigeno nel volume totale del sangue, si scopre che il suo apporto sarà sufficiente solo per 3...4 minuti, a condizione che non provenga dall'aria.

A livello del mare, con le corrispondenti fluttuazioni della pressione atmosferica e della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare, l'emoglobina è quasi completamente satura di ossigeno. Ad alta quota, dove la pressione atmosferica è bassa, la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce e la capacità di ossigeno del sangue diminuisce. Il contenuto di ossigeno nel sangue è influenzato anche dalla temperatura del sangue: con l'aumento della temperatura corporea, la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce. L'alto contenuto di ioni idrogeno e anidride carbonica nel sangue favorisce la separazione dell'ossigeno dall'ossiemoglobina mentre il sangue passa attraverso i capillari della circolazione sistemica.

Lo scambio di gas tra sangue e tessuti avviene allo stesso modo dello scambio di gas tra sangue e aria alveolare, secondo le leggi della diffusione e dell'osmosi. Il sangue arterioso che entra qui è saturo di ossigeno, la sua tensione è di 100 mmHg. Arte. Nel fluido tissutale, la tensione dell'ossigeno è compresa tra 20 e 37 mm Hg. Art., e nelle cellule che consumano ossigeno, il suo livello scende a 0. Pertanto, l'ossiemoglobina scinde l'ossigeno, che passa prima nel fluido tissutale e poi nelle cellule dei tessuti.

Durante la respirazione dei tessuti, l'anidride carbonica viene rilasciata dalle cellule. Dapprima si dissolve nel fluido tissutale e lì crea una tensione di circa 60...70 mmHg. Art., che è più alto che nel sangue (40 mm Hg. Art.). Il gradiente della tensione dell'ossigeno nel fluido tissutale e nel sangue provoca la diffusione dell'anidride carbonica dal fluido tissutale nel sangue.

Trasporto dell'anidride carbonica nel sangue. L'anidride carbonica viene trasportata in tre forme: disciolta, combinata con l'emoglobina (carboemoglobina) e sotto forma di bicarbonati.

L'anidride carbonica proveniente dai tessuti si dissolve leggermente nel plasma sanguigno - fino al 2,5 vol.%; la sua solubilità è leggermente superiore a quella dell'ossigeno. Dal plasma, l'anidride carbonica penetra nei globuli rossi e sposta l'ossigeno dall'ossiemoglobina. L'ossiemoglobina viene convertita in emoglobina ridotta o ridotta. L'enzima 4 anidrasi carbonica presente negli eritrociti accelera la combinazione dell'anidride carbonica con l'acqua e la formazione di acido carbonico - H 2 CO 3. Questo acido è instabile, si dissocia in H+ e HCOJ.

Poiché la membrana eritrocitaria è impermeabile all'H +, rimane negli eritrociti e HC0 3 passa nel plasma sanguigno, dove viene convertito in bicarbonato di sodio (NaHC0 3). Parte dell'anidride carbonica nei globuli rossi si combina con l'emoglobina, formando carboemoglobina, e con i cationi di potassio - bicarbonato di potassio (KHC0 3).

Negli alveoli polmonari, dove la pressione parziale dell'anidride carbonica è inferiore a quella del sangue venoso, l'anidride carbonica disciolta e rilasciata durante la dissociazione della carboemoglobina si diffonde nell'aria alveolare. Allo stesso tempo, l'ossigeno entra nel sangue e si lega all'emoglobina ridotta, formando l'ossiemoglobina. L'ossiemoglobina, essendo un acido più forte dell'acido carbonico, sposta l'acido carbonico dai bicarbonati e dagli ioni potassio. L'acido carbonico viene scomposto in C0 2 e H 2 0 con la partecipazione dell'anidrasi carbonica. L'anidride carbonica passa dai globuli rossi al plasma sanguigno e poi nell'aria alveolare (vedi Fig. 7.6).

Nonostante il fatto che la maggior parte dell'anidride carbonica sia presente nel plasma sanguigno sotto forma di bicarbonato di sodio, l'anidride carbonica viene rilasciata prevalentemente nell'aria alveolare non dal plasma sanguigno, ma dai globuli rossi. Il fatto è che solo i globuli rossi contengono anidrasi carbonica, che scompone l'acido carbonico. Non c'è anidrasi carbonica nel plasma sanguigno, quindi i bicarbonati vengono distrutti molto lentamente e l'anidride carbonica non ha il tempo di fuoriuscire nell'aria alveolare (il sangue passa attraverso i capillari polmonari in meno di 1 secondo). Pertanto, l'anidride carbonica si trova nel sangue in tre forme: disciolta, sotto forma di carboemoglobina, bicarbonati, ma viene rimossa attraverso i polmoni solo in una forma: CO 2.

Non tutto l’ossigeno proveniente dal sangue arterioso entra nei tessuti; una parte di esso passa nel sangue venoso. Viene chiamato il rapporto tra il volume di ossigeno assorbito dai tessuti e il suo contenuto nel sangue arterioso coefficiente di utilizzo dell'ossigeno. In condizioni di riposo fisiologico è pari a circa il 40%. Ad un tasso metabolico più elevato, il tasso di utilizzo dell'ossigeno aumenta e il suo livello nel sangue venoso diminuisce.

Passando attraverso i polmoni, non tutta l'anidride carbonica entra nell'aria alveolare; una parte rimane nel sangue e passa nelle arterie.

sangue vero. Pertanto, se il sangue venoso contiene il 58% in volume di anidride carbonica, il sangue arterioso ne contiene il 52% in volume. La presenza di un certo livello di ossigeno e soprattutto di anidride carbonica nel sangue arterioso è di grande importanza nei processi di regolazione della respirazione esterna.

Respirazione tissutale (intracellulare). La respirazione tissutale è il processo di ossidazione biologica nelle cellule e nei tessuti del corpo.

L'ossidazione biologica avviene nei mitocondri. Lo spazio interno dei mitocondri è circondato da due membrane: esterna ed interna. Un gran numero di enzimi sono concentrati sulla membrana interna, che ha una struttura ripiegata. L'ossigeno che entra nella cellula viene speso per l'ossidazione di grassi, carboidrati e proteine. Allo stesso tempo, l'energia viene rilasciata nella forma più accessibile alle cellule, principalmente sotto forma di ATP - acido adenosina trifosforico. Le reazioni di deidrogenazione (rilascio di idrogeno) sono di fondamentale importanza nei processi ossidativi.

La sintesi di ATP avviene durante la migrazione degli elettroni dal substrato all'ossigeno attraverso una catena di enzimi respiratori (enzimi flavinici, citocromi, ecc.). L'energia rilasciata si accumula sotto forma di composti ad alta energia (ad esempio ATP) e i prodotti finali delle reazioni sono acqua e anidride carbonica.

Insieme alla fosforilazione ossidativa, l'ossigeno può essere utilizzato in alcuni tessuti mediante introduzione diretta nella sostanza ossidata. Questa ossidazione è chiamata microsomiale, perché avviene nei microsomi, vescicole formate dalle membrane del reticolo endoplasmatico della cellula.

I tessuti e gli organi hanno esigenze diverse di ossigeno: il cervello, in particolare la corteccia cerebrale, il fegato, il cuore e i reni assorbono l'ossigeno dal sangue in modo più intenso. Le cellule del sangue, i muscoli scheletrici e la milza consumano meno ossigeno a riposo. Durante l'esercizio, il consumo di ossigeno aumenta. Ad esempio, durante un lavoro muscolare intenso, i muscoli scheletrici consumano 40 volte più ossigeno, il muscolo cardiaco - 4 volte (per 1 g di tessuto).

Anche all’interno dello stesso organo, il consumo di ossigeno può variare notevolmente. Ad esempio, nella parte corticale dei reni è 20 volte più intenso che nella parte cerebrale. Ciò dipende dalla struttura del tessuto, dalla densità di distribuzione dei capillari sanguigni al suo interno, dalla regolazione del flusso sanguigno, dal tasso di utilizzo dell'ossigeno e da una serie di altri fattori. Va ricordato che più le cellule consumano ossigeno, più si formano prodotti metabolici: anidride carbonica e acqua.

7.4. REGOLAZIONE DELLA RESPIRAZIONE

La principale funzione biologica della respirazione è garantire lo scambio di gas nei tessuti. È per il bene della respirazione dei tessuti che i sistemi circolatorio e di respirazione esterna sono sorti e migliorati nel processo di evoluzione. L'apporto di ossigeno ai tessuti e l'eliminazione degli ioni idrogeno e dell'anidride carbonica devono corrispondere esattamente alle esigenze dei tessuti e dell'organismo in un determinato periodo della loro vita. Nell’attuazione di questi processi e nel loro equilibrio dinamico sono coinvolti meccanismi complessi, compresa la regolazione della composizione dei gas nel sangue, della circolazione sanguigna regionale e del trofismo dei tessuti. In questo capitolo vedremo come l'organismo mantiene un certo livello di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, cioè come vengono regolati i cicli respiratori, la profondità e la frequenza della respirazione.

La respirazione esterna è regolata da meccanismi neuroumorali. Nel 1885, il fisiologo russo N.A. Mislavsky scoprì un centro respiratorio nel midollo allungato e dimostrò la presenza di due sezioni in esso: il centro di inspirazione e il centro di espirazione. Attraverso vie centrifughe (efferenti), il centro respiratorio è collegato agli effettori: i muscoli respiratori. Gli impulsi afferenti, o sensoriali, o centripeti, entrano nel centro respiratorio da vari estero e interorecettori, nonché da parti sovrastanti del cervello. Pertanto, sotto forma di un diagramma generale piuttosto semplificato, si può immaginare un tipico arco riflesso costituito da recettori, vie afferenti, un centro nervoso, vie efferenti ed effettori: i muscoli respiratori.

Centro respiratorio. Il centro respiratorio è un insieme di neuroni situati in tutte le parti del sistema nervoso centrale e che prendono parte all'uno o all'altro nella regolazione della respirazione. La parte principale, o come si suol dire, il “nucleo” del centro respiratorio, si trova, come ha dimostrato sperimentalmente Mislavsky, nel midollo allungato, nella regione della formazione reticolare nella parte inferiore del quarto ventricolo cerebrale. Senza questo reparto la respirazione è impossibile, il danno al midollo allungato porta inevitabilmente alla morte per arresto respiratorio.

Non esiste una chiara divisione morfologica tra i centri di inspirazione ed espirazione nel midollo allungato, ma esiste una distribuzione delle funzioni tra i neuroni: alcuni neuroni - inspiratori - generano potenziali d'azione che eccitano i muscoli inspiratori, altri - espiratori - eccitano i muscoli espiratori .

Nei neuroni inspiratori, l'attività elettrica si attiva rapidamente, la frequenza degli impulsi aumenta gradualmente (fino a 70...100 impulsi al s) e diminuisce bruscamente verso la fine dell'inspirazione. Questo impulso fa contrarre il diaframma,

muscoli intercostali e altri muscoli inspiratori. Lo “spegnimento” dei neuroni inspiratori porta al rilassamento dei muscoli inspiratori e all'espirazione. L'attività dei neuroni espiratori è meno importante durante la normale respirazione tranquilla. Ma con l'aumento della respirazione, specialmente con l'espirazione forzata, i neuroni espiratori determinano la contrazione dei muscoli espiratori.

La sezione bulbare del centro respiratorio del cervello è automatica. Questa caratteristica unica del centro respiratorio è che i suoi neuroni possono depolarizzarsi o scaricarsi spontaneamente, cioè spontaneamente, senza influenze esterne. Per la prima volta, I.M. Sechenov scoprì fluttuazioni spontanee nell'attività elettrica del centro respiratorio. La natura dell'automaticità del centro respiratorio non è stata ancora chiarita. Probabilmente dipende dal metabolismo specifico dei neuroni in quest'area del cervello e dalla particolare sensibilità dei neuroni inspiratori all'ambiente e alla composizione del liquido cerebrospinale. L'automatismo del centro respiratorio si conserva dopo la sua quasi completa deafferentazione, cioè dopo la cessazione dell'influenza di vari recettori.

Grazie all'automazione, il centro respiratorio del midollo allungato fornisce alternanze ritmiche di inspirazione ed espirazione e determina la frequenza respiratoria in condizioni di riposo fisiologico.

La sezione bulbare del centro respiratorio è la sezione più resistente del sistema nervoso centrale agli effetti degli stupefacenti. Anche con l'anestesia profonda, quando non ci sono reazioni riflesse, rimane la respirazione spontanea. L'arsenale di farmaci farmacologici comprende sostanze che aumentano selettivamente l'eccitabilità del centro respiratorio - lobelia, cititon, che agiscono in modo riflessivo sul centro respiratorio, attraverso i recettori nella zona sinocarotidea.

I.P. Pavlov ha detto che il centro respiratorio, che prima si pensava avesse le dimensioni di una capocchia di spillo, è cresciuto in modo insolito: è sceso nel midollo spinale e si è alzato fino alla corteccia cerebrale.

Che ruolo giocano le altre parti del centro respiratorio? Il midollo spinale contiene neuroni (motoneuroni) che innervano i muscoli respiratori (Fig. 7.7). L'eccitazione a loro viene trasmessa dai neuroni inspiratori ed espiratori del midollo allungato lungo i percorsi discendenti che si trovano nella sostanza bianca del midollo spinale. A differenza del centro del boulevard, i motoneuroni del midollo spinale non hanno automaticità. Pertanto, dopo la sezione del midollo spinale immediatamente dietro il midollo allungato, la respirazione si arresta, poiché i muscoli respiratori non ricevono il comando di contrarsi. Se il midollo spinale viene tagliato a livello della 4a...5a vertebra cervicale, allora è indipendente

Riso. 7.7. Schema di organizzazione dell'apparato centrale di regolazione respiratoria

la respirazione viene mantenuta grazie alle contrazioni del diaframma, poiché il centro del nervo frenico è situato nei segmenti cervicali 3...5-M del midollo spinale.

Sopra il midollo allungato, adiacente ad esso, si trova il ponte, in cui si trova il “centro pneumotassico”. Non possiede automaticità, ma grazie all'attività continua assicura un'attività respiratoria periodica.

centro centrale, aumenta la velocità di sviluppo degli impulsi inspiratori ed espiratori nei neuroni del midollo allungato.

Il mesencefalo è di grande importanza nella regolazione del tono dei muscoli striati. Pertanto, quando vari muscoli si contraggono, gli impulsi afferenti da essi entrano nel mesencefalo, che cambia la natura della respirazione in base al carico muscolare. Il mesencefalo è anche responsabile del coordinamento della respirazione con gli atti di deglutizione, vomito e rigurgito. Durante la deglutizione, la respirazione viene trattenuta durante la fase di espirazione, l'epiglottide chiude l'ingresso della laringe. Quando si vomita o si rigurgitano gas, si verifica una "inalazione inattiva" - inalazione con la laringe chiusa. Allo stesso tempo, la pressione intrapleurica viene notevolmente ridotta, il che favorisce il flusso del contenuto dallo stomaco alla parte toracica dell'esofago.

L'ipotalamo è una parte del diencefalo. L'importanza dell'ipotalamo nella regolazione della respirazione risiede nel fatto che contiene centri che controllano tutti i tipi di metabolismo (proteine, grassi, carboidrati, minerali) e un centro di regolazione del calore. Pertanto, l'aumento del metabolismo e l'aumento della temperatura corporea portano ad un aumento della respirazione. Ad esempio, quando la temperatura corporea aumenta, la respirazione diventa più frequente, il che aumenta il trasferimento di calore insieme all'aria espirata e protegge il corpo dal surriscaldamento (mancanza di respiro termico).

L'ipotalamo partecipa al cambiamento della natura del respiro
Hania con stimoli dolorosi, con vari comportamenti
determinati atti (nutrirsi, annusare, accoppiarsi, ecc.). Di
oltre la regolazione della frequenza e della profondità della respirazione da parte dell'ipotalamo
il sistema nervoso autonomo regola il lume dei bronchioli,
collasso degli alveoli non funzionanti, grado di espansione
vasi polmonari, permeabilità dell'epitelio e delle pareti polmonari
capillari. /

L'importanza della corteccia cerebrale nella regolazione della respirazione è multiforme. La corteccia contiene le sezioni centrali di tutti gli analizzatori, che forniscono informazioni sia sulle influenze esterne che sullo stato dell'ambiente interno del corpo. Pertanto, l'adattamento più sottile della respirazione ai bisogni immediati del corpo viene effettuato con la partecipazione obbligatoria delle parti superiori del sistema nervoso.

La corteccia cerebrale è di particolare importanza durante il lavoro muscolare. È noto che l'aumento della respirazione inizia pochi secondi prima dell'inizio del lavoro, subito dopo il comando "preparati". Un fenomeno simile si osserva nei cavalli sportivi insieme alla tachicardia. La ragione di tali reazioni "anticipative" nelle persone e negli animali sono i riflessi condizionati sviluppati come risultato di ripetuti allenamenti. Solo l'influenza della corteccia cerebrale può spiegare i cambiamenti volontari e volitivi nel ritmo, nella frequenza e nella profondità della respirazione. Una persona può trattenere volontariamente il respiro per alcuni secondi o aumentare

il suo. Il ruolo della corteccia nel modificare il modello respiratorio durante la vocalizzazione, l'immersione e l'annusare è indubbio.

Quindi, il centro respiratorio è coinvolto nella regolazione della respirazione esterna. Il nucleo di questo centro, situato nel midollo allungato, invia impulsi ritmici attraverso il midollo spinale ai muscoli respiratori. La sezione viale del centro respiratorio stesso è sotto costante influenza da parte delle sezioni sovrastanti del sistema nervoso centrale e di vari recettori: polmonari, vascolari, muscolari, ecc.

L'importanza dei recettori polmonari nella regolazione della respirazione. IN i polmoni hanno tre gruppi di recettori: allungamento e contrazione; irritante; iuxtacapillare.

I recettori dello stiramento si trovano tra i muscoli lisci delle vie aeree, attorno alla trachea, ai bronchi e ai bronchioli, e sono assenti negli alveoli e nella pleura. Lo stiramento dei polmoni durante l'inspirazione provoca l'eccitazione dei meccanorecettori. I potenziali d'azione risultanti vengono trasmessi lungo le fibre centripete del nervo vago al midollo allungato. Verso la fine dell'inspirazione, la frequenza dell'impulso aumenta da 30 a 100 impulsi al s e diventa pessimale, provocando l'inibizione del centro inspiratorio. Inizia l'espirazione. I recettori per il collasso polmonare non sono stati sufficientemente studiati. Forse, con la respirazione tranquilla, il loro significato è piccolo.

I riflessi dei meccanocettori polmonari prendono il nome dagli scienziati che li hanno scoperti: riflessi di Hering-Breuer. Lo scopo di questi riflessi è il seguente: informare il centro respiratorio sullo stato dei polmoni, sul loro riempimento d'aria e, di conseguenza, regolare la sequenza di inspirazione ed espirazione, limitare l'eccessivo allungamento dei polmoni durante l'inspirazione o il collasso dei polmoni durante l'espirazione. Nei neonati, i riflessi dei meccanorecettori polmonari svolgono un ruolo importante; con l'età la loro importanza diminuisce.

Pertanto, l'importanza del nervo vago nella regolazione della respirazione risiede nella trasmissione degli impulsi afferenti dai meccanorecettori dei polmoni al centro respiratorio. Negli animali, dopo la sezione del vago, le informazioni provenienti dai polmoni non raggiungono il midollo allungato, quindi la respirazione diventa lenta, con un'inspirazione breve e un'espirazione molto lunga (Fig. 7.8). Quando il vago è irritato, la respirazione viene trattenuta, a seconda della fase respiratoria

ciclo, atti di irritazione. Se l'irritazione si verifica durante l'inspirazione, l'inspirazione si interrompe prematuramente e viene sostituita dall'espirazione, e se coincide con la fase di espirazione, al contrario, l'espirazione viene sostituita dall'inspirazione (Fig. 7.9).

I recettori irritanti si trovano negli strati epiteliali e subepiteliali di tutte le vie aeree. Si irritano quando polvere, gas tossici entrano nelle vie aeree e anche quando si verificano cambiamenti sufficientemente grandi nel volume polmonare. Alcuni dei recettori irritanti vengono eccitati durante le normali inalazioni ed espirazioni. I riflessi dei recettori irritanti sono di natura protettiva: starnuti, tosse, respirazione profonda ("sospiro"). I centri di questi riflessi si trovano nel midollo allungato.

I recettori iuxtacapillari (juxta - intorno) si trovano vicino ai capillari della circolazione polmonare. In funzione, sono simili ai recettori del collasso; per loro l'irritante è un aumento dello spazio interstiziale dei polmoni, ad esempio durante l'edema. L'irritazione dei recettori iuxtacapillari provoca mancanza di respiro. È possibile che con un intenso lavoro muscolare aumenti la pressione sanguigna nei vasi polmonari, questo aumenta il volume del liquido interstiziale e stimola l'attività dei recettori iuxtacapillari. L'irritante dei recettori polmonari può essere l'istamina, sintetizzata nei basofili e nei mastociti. Ci sono molte di queste cellule nei polmoni e nelle malattie allergiche rilasciano istamina in quantità tali da provocare gonfiore e mancanza di respiro.

L'importanza dei recettori dei muscoli respiratori. I muscoli respiratori hanno recettori di stiramento: fusi muscolari, recettori tendinei. La densità del loro posizionamento è particolarmente elevata nei muscoli intercostali e nei muscoli delle pareti addominali. I meccanorecettori dei muscoli respiratori vengono eccitati quando si contraggono o si allungano durante l'inspirazione o l'espirazione. Utilizzando il principio del feedback, regolano l'eccitazione dei motoneuroni del midollo spinale in base alla loro lunghezza iniziale e alla resistenza che incontrano.

Tè durante la contrazione. Una forte irritazione dei meccanocettori del torace (ad esempio quando è compresso) provoca l'inibizione dell'attività inspiratoria del centro respiratorio.

L'importanza dei chemocettori nella regolazione della respirazione. La composizione gassosa del sangue arterioso è estremamente importante nella regolazione della respirazione esterna. L'opportunità biologica di ciò è abbastanza comprensibile, poiché lo scambio di gas tra sangue e tessuti dipende dal contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue arterioso. Gli esperimenti di Frederick (1890) con la circolazione incrociata sono diventati da tempo dei classici, quando il sangue arterioso di un cane entrava nel sangue di un altro e il sangue venoso della testa del secondo cane entrava nel sangue venoso del primo cane (Fig. 7.10). Se comprimi la trachea e quindi interrompi la respirazione del primo cane, il suo sangue con ossigeno insufficiente e anidride carbonica in eccesso lava il cervello del secondo cane. Il centro respiratorio del secondo cane aumenta la respirazione (iperpnea), diminuisce la concentrazione di anidride carbonica nel sangue e la respirazione rallenta fino a fermarsi (apnea).

Grazie agli esperimenti di Federico, è diventato evidente che il centro respiratorio è sensibile al livello dei gas nel sangue arterioso. L'aumento della concentrazione di anidride carbonica (ipercapnia) e di ioni idrogeno nel sangue provoca un aumento della respirazione, a seguito della quale l'anidride carbonica viene rilasciata con l'aria espirata e la sua concentrazione nel sangue viene ripristinata. Una diminuzione del livello di anidride carbonica nel sangue (ipocapnia), al contrario, provoca una diminuzione della respirazione o un arresto fino a quando la concentrazione di anidride carbonica nel sangue non raggiunge nuovamente un valore normale (normocapnia).

Anche la concentrazione di ossigeno nel sangue influisce sull'eccitabilità del centro respiratorio, ma in misura minore rispetto all'anidride carbonica. Ciò è dovuto al fatto che con normali fluttuazioni della pressione atmosferica, anche ad altitudini fino a 2000 m sul livello del mare, quasi tutta l'emoglobina viene convertita in ossiemoglobina, quindi la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso è sempre maggiore che nel fluido tissutale, e i tessuti ricevono, in ogni caso, dentro

stato di riposo fisiologico, sufficiente ossigeno. Con una significativa diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria, il contenuto di ossigeno nel sangue (ipossiemia) e nei tessuti (ipossia) diminuisce, a seguito del quale aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio e la respirazione diventa più frequente.

Diminuzione della concentrazione di acido Fig. 7.10. Circolazione incrociata del sangue nel sangue (ipossiemia) MO-

Può verificarsi anche a causa di un consumo più intenso dei suoi tessuti. In questo caso, può svilupparsi una carenza di ossigeno che, a sua volta, causerà un aumento della respirazione esterna. Quando il contenuto di ossigeno nel sangue aumenta, ad esempio quando si inala una miscela di gas con un alto contenuto di ossigeno o quando ci si trova in una camera pressurizzata ad alta pressione atmosferica, la ventilazione dei polmoni diminuisce a causa della depressione del centro respiratorio.

Abbiamo esaminato separatamente, cioè analiticamente, il valore del contenuto di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue arterioso. Tuttavia, in realtà, entrambi i gas influenzano contemporaneamente il centro respiratorio. È stato stabilito che l'ipossia aumenta la sensibilità del centro respiratorio all'aumento dei livelli di anidride carbonica e l'aumento della respirazione in queste condizioni è una reazione integrale del centro respiratorio in risposta ai cambiamenti nella composizione del gas nel sangue. Pertanto, durante il lavoro fisico, più ossigeno entra nei muscoli dal sangue in entrata, il tasso di utilizzo dell'ossigeno aumenta e la sua concentrazione nel sangue diminuisce. Allo stesso tempo, a causa dell'aumento del metabolismo, più anidride carbonica e acidi organici entrano nel sangue dai muscoli.

Il ruolo dei chemocettori vascolari durante il primo respiro di un neonato è eccezionale. Una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e un aumento dell'anidride carbonica durante il parto, soprattutto dopo aver bloccato il cordone ombelicale, è il principale irritante del centro respiratorio, che provoca il primo respiro.

Se aumenti volontariamente la respirazione il più possibile entro 1 minuto e quindi causi l'iperventilazione dei polmoni, la pausa respiratoria tra l'espirazione e la successiva inspirazione si allungherà notevolmente. Può verificarsi apnea a breve termine: la respirazione si interrompe per 1...2 minuti. Senza una precedente iperventilazione, puoi trattenere il respiro solo per 20...30 s. Tale iperventilazione dei polmoni seguita da apnea è causata dai subacquei: cacciatori di perle o spugne. Dopo un lungo addestramento rimangono sott'acqua fino a 4...5 minuti.

Proviamo a comprendere i meccanismi dell'apnea dopo la mancanza di respiro. Poiché durante la normale respirazione tranquilla il sangue è saturo di ossigeno al 95%, l'aumento della respirazione non porta ad un aumento significativo della concentrazione di ossigeno nel sangue. L'iperventilazione ha un effetto notevole sul contenuto di anidride carbonica: il livello di anidride carbonica diminuisce prima nell'aria alveolare e poi nel sangue. Di conseguenza, l'apnea dopo l'iperventilazione è associata ad una diminuzione della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. La respirazione riprenderà quando livelli sufficienti, o soglie, di anidride carbonica si saranno nuovamente accumulati nel sangue.

Se trattieni il respiro per 20...30 secondi, subentra un bisogno incontrollabile di sospirare e fare diversi movimenti di respirazione profonda. Di conseguenza, il ritardo porta all'iperpnea - aumento

respirazione. Ciò è dovuto anche all'accumulo di anidride carbonica nel sangue, poiché in 20...30 secondi la concentrazione di ossigeno nel sangue diminuirà leggermente e l'anidride carbonica entra costantemente nel sangue dai tessuti.

Quindi, l'anidride carbonica è il principale irritante umorale del centro respiratorio. Un cambiamento nella sua concentrazione nel sangue porta a cambiamenti nella frequenza e nella profondità della respirazione che ripristinano un livello costante di anidride carbonica nel sangue. Quando il livello di anidride carbonica nel sangue aumenta, il centro respiratorio viene stimolato e la respirazione aumenta; quando diminuisce, diminuisce la frequenza e la profondità della respirazione. Questo è il motivo per cui il metodo della respirazione artificiale bocca a bocca è così efficace e per la respirazione artificiale è necessario aggiungere anidride carbonica alle miscele di gas.

Dove sono i sensori o i recettori che rilevano la concentrazione dei gas nel sangue? Si trovano dove è necessario un attento controllo sulla composizione del gas dell'ambiente interno del corpo. Tali aree sono le zone riflessogene vascolari del seno carotideo e dell'aorta, nonché le zone riflessogene centrali nel midollo allungato.

La zona sinocarotidea, o zona del seno carotideo, è particolarmente importante per il monitoraggio dei gas ematici e del pH. Si trova nella zona in cui le arterie carotidi si diramano in rami esterni ed interni, da dove il sangue arterioso viene inviato al cervello. La concentrazione soglia di ossigeno, anidride carbonica e ioni idrogeno per i recettori della zona sinocarotidea corrisponde al loro livello nel sangue in condizioni normali a riposo. Una leggera eccitazione si verifica nei singoli recettori durante la rara respirazione profonda, quando la concentrazione dei gas nel sangue inizia a cambiare leggermente. Quanto più cambia la composizione del gas nel sangue, tanto maggiore è la frequenza degli impulsi nei chemocettori, che stimolano il centro respiratorio.

I cambiamenti nei movimenti respiratori si verificano non solo con l'irritazione dei chemocettori dell'aorta o del seno carotideo. L'irritazione dei baro- o pressorecettori situati qui quando la pressione sanguigna aumenta di solito porta ad un rallentamento della respirazione e quando la pressione sanguigna diminuisce, ad un suo aumento. Tuttavia, durante l’attività fisica, un aumento della pressione sanguigna non porta a depressione respiratoria o riflessi depressori.

I chemocettori centrali (midollari) nel midollo allungato sono sensibili al livello di anidride carbonica nel liquido cerebrospinale. Se i chemocettori arteriosi regolano la composizione gassosa del sangue arterioso, allora i chemocettori centrali tengono sotto controllo l'omeostasi gassosa e acido-base del fluido che lava il cervello, il tessuto più vulnerabile del corpo. Chemocettori sensibili a

variazioni del pH, dell'anidride carbonica e dell'ossigeno sono presenti anche nei vasi venosi e in vari tessuti del corpo. Tuttavia, il loro significato non risiede nella regolazione della respirazione esterna, ma nel cambiamento del flusso sanguigno regionale o locale.

Di grande interesse sono i meccanismi di cambiamento della respirazione durante il lavoro fisico: con carichi pesanti, aumenta la frequenza e la forza dei movimenti respiratori, che porta all'iperventilazione dei polmoni. Cosa causa questo? L'aumento della respirazione dei tessuti muscolari porta all'accumulo di acido lattico fino a 10...200 mg/100 ml di sangue (invece dei 15...24 normalmente) e alla mancanza di ossigeno per i processi ossidativi. Questa condizione è chiamata debito di ossigeno. L'acido lattico, essendo un acido più forte dell'acido carbonico, sposta l'anidride carbonica dai bicarbonati nel sangue, provocando ipercapnia, che aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio.

Inoltre, durante il lavoro muscolare, vengono eccitati vari recettori: propriocettori di muscoli e tendini, meccanorecettori dei polmoni e delle vie aeree, chemocettori delle zone riflessogene vascolari, recettori cardiaci, ecc. Da questi e altri recettori, gli impulsi afferenti raggiungono anche il centro respiratorio. Durante il lavoro muscolare aumenta il tono del sistema nervoso simpatico, aumenta il contenuto di catecolamine nel sangue, che stimolano il centro respiratorio sia in modo riflessivo che diretto. Durante il lavoro muscolare aumenta la produzione di calore, che porta anche ad un aumento della respirazione (mancanza di respiro termico).

L'irritazione di vari esterocettori porta alla formazione di riflessi condizionati. L'ambiente in cui viene solitamente eseguito il lavoro (pista, paesaggio, imbrigliamento, aspetto del cavaliere e ora del giorno) è uno schema complesso di stimolazione che prepara il cavallo per il lavoro successivo. Insieme a vari atti comportamentali, la funzione cardiaca dell'animale aumenta in anticipo, aumenta la pressione sanguigna, si verificano cambiamenti nella respirazione e altri cambiamenti vegetativi.

All'inizio del lavoro l'energia viene fornita ai muscoli attraverso processi anaerobici. In futuro, questo risulta essere insufficiente e quindi si verifica un nuovo stato stazionario ("secondo vento"), in cui aumentano la ventilazione dei polmoni, la gittata sistolica e cardiaca e il flusso sanguigno nei muscoli che lavorano.

Pertanto, la regolazione della respirazione comprende due meccanismi: regolazione della respirazione esterna, volta a garantire un contenuto ottimale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, cioè adeguato al metabolismo dei tessuti, e regolazione della circolazione sanguigna, creando le migliori condizioni per lo scambio di gas tra sangue e tessuti.

Nella regolazione dell'inspirazione e dell'espirazione, l'automazione del centro respiratorio e gli impulsi afferenti dei meccanorecettori dei polmoni e dei muscoli respiratori sono di maggiore importanza, e nella regolazione della frequenza e della profondità della respirazione - la composizione gassosa del sangue, liquido cerebrospinale e impulsi afferenti dai chemocettori dei vasi sanguigni e dei tessuti e dai chemocettori midollari (bulbari).