Симптомы черепно мозговой травмы. Зчмт — что это такое и как оказать первую помощь?

Содержание статьи

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - вид травмы головы, при которой наряду с повреждением головного мозга травмируется череп и мягкие ткани головы. Это достаточно тяжелые повреждения, лечение которых требует, как правило, госпитализации.
Черепно-мозговая травма - это глобальная проблема нейрохирургии не только XX века. Она сохранит свою актуальность и на будущее.
Ежегодно статистика фиксирует 200 случаев ЧМТ на 10000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится 2/3 смертельных случаев.
В последние десятилетия отмечается увеличение не только количества черепно-мозговых повреждений, но и более тяжелое их течение. Это связано с увеличением количества транспортных средств, стремительной урбанизацией, недостаточным соблюдением правил уличного движения отдельными водителями и пешеходами, особенно в нетрезвом состоянии, плохим состоянием дорог. Как правило, травмируются люди молодого и среднего, то есть, наиболее трудоспособного возраста, что придает проблеме не только медицинского, но и важного социального значения.
Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговая травма делится на закрытую (75%), первично не инфицированную и открытую - первично инфицированную с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа.
Закрытая ЧМТ - повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости мягких тканей головы, или есть рана мягких тканей без нарушения целости, апоневроза. Переломы костей свода черепа без повреждения мягких тканей над ними также относят к закрытой ЧМТ.

Варианты черепно-мозговой травмы

1. Повреждения черепа
2. Повреждения мозга.
3. Повреждения черепа и мозга.

Виды переломов костей:

1. Неполный (повреждение только внешней или внутренней пластин кости)
2. Линейный (повреждение захватывает все слои кости)
3. Обломочный
4. Вдавленный
5. Раздробленный
6. Дырчатый

Классификация закрытой черепно-мозговой травмы

На сегодня не существует идеальной и общепризнанной классификации черепно-мозговой травмы.
В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций, хотя некоторые из его положений нуждаются в уточнении.

Классификация ЧМТ (за Пти)

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб головного мозга.
• Сжатие головного мозга.

Клинические формы закрытой ЧМТ

1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:

• а) легкой степени тяжести;
• б) средней степени тяжести;
• в) тяжелой степени.

3. Сжатие головного мозга:

• а) без сопутствующего ушиба;
• б) на фоне ушиба.

Ряд авторов (Б. И. Роздольский и др.., 1993; Я. Лихтерман и др.., 1993; М. С. Полишук. Т. П. Ворхоглядова, А. С. Лисовин. В. А. Шевчук. 1996) отдельно выделяют также диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, как одну из форм ЧМТ.
Изолированная ЧМТ - внечерепные повреждения отсутствуют.
К сочетанным травмам относятся механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, краниовертеброспинальная, краниоскелетная травма и др.)..
Комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно.

Сотрясение головного мозга (Соmotio cerebri)

Этиология и патогенез сотрясения головного мозга

Термин «сотрясение головного мозга » принадлежит Гиппократу. Под этим термином он понимал не название болезни, а колебательные движения мозга от удара по черепу.
За последние несколько столетий создан ряд теорий, призванных объяснить механизм развития нарушений, наблюдаемых при сотрясении головного мозга и определяют его клиническую картину, и, соответственно, раскрыть патогенетические звенья, прицельно влияние на которые проспективно определит эффективность лечения.
Все эти теории, органично дополняя друг друга, по сути представляют единую систему, которую можно назвать интегральной теорией механизма ЧМТ. Они свидетельствуют, что в процессе повреждения при травме различные факторы действуют совокупно: и ротационное смещение мозга, и деформация черепа, и связана с явлениями градиента давления кавитация.

Вибрационно-молекулярная теория (Пти, 1774) механизм повреждения объясняет смещением клеток, возникающее в момент нанесения травмы. Вибрация в области приложения силы распространяется на весь мозг, вызывая патоморфологические нарушения мозга в удаленных от места травмы зонах. В дальнейшем теория дополнена положениями о повреждении органелл нейроцитов и нарушение целостности биологически активных макромолекул на субклеточном уровне (белков, нуклеиновых кислот и т.п.).

Вазомоторная теория Рикера (1877) ведущую роль отводит нарушению мозгового кровообращения вследствие дисфункции вазомоторных центров (спазм сосудов, ишемия мозга, длительная застойная гиперемия).

Согласно гидродинамической теории Дюре (1878) динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость в желудочках, раздражая центры, а иногда вызывая ушиб, растяжение, надрыв желудочков мозга.

Согласно ротационной теории Бергмана (1880) повреждения при сотрясении головного мозга в основном концентрируется на границе ствола и полушарий мозга, при этом подвергается ротации преимущественно ствол.

И. П. Павлов объяснял механизм потери сознания при сотрясении головного мозга заграничным торможением структур мозга в ответ на травматическое раздражение.
Теория кавитационного поражения и теория деформации (Попов В.Л., 1988) связывает развитие патологических изменений с деформацией черепа и явлениями кавитации мозга.

На сегодня рассматривать сотрясение головного мозга как абсолютно функционально обратимую форму ЧМТ нельзя. Клинические проявления ЧМТ свидетельствуют, что при этом страдают все отделы мозга, поскольку нарушается интегральная деятельность ЦНС, что приводит расстройства регуляторной деятельности мозга. Проведенные в институте нейрохирургии АМН Украины экспериментальные исследования доказывают, что основной мишенью действия сотрясения головного мозга являются клеточные мембраны и синаптический аппарат, что приводит к нарушению саморегуляции обменных процессов.

Сотрясение головного мозга (СГМ) является наиболее легкой формой ЧМТ характеризующееся наличием общемозговых, вегетативных и мимолетных очаговых неврологических симптомов. При этом в результате травмы мягких тканей оказывается хирургическая синдром, который проявляется в виде ушиба мягких тканей головы, подкожной гематомы или раны.
В патоморфологическом плане выраженные морфологические изменения (очаги деструкции) при сотрясении головного мозга отсутствуют, микроскопически может наблюдаться увеличение отдельных клеток, полнокровие сосудов, околососудистый отек, отек межклеточного пространства.

Клиника сотрясения головного мозга

Ведущим симптомом сотрясения головного мозга является нарушение сознания, при котором может быть как полная потеря сознания (случается в 75% случаев), так и неполная (25%), когда больные отмечают в момент травмы и вскоре после нее «приглушение», «спутанность» , «затмение», обморок. Больные при этом способны двигаться, выполнять нецеленаправленное действия. Типичной формой такого проявления могут быть травмы боксеров, футболистов. Указанные изменения обусловлены расстройствами корково-подкорковых взаимосвязей. Они характерны для лиц молодого возраста. Без нарушения сознания не бывает ЧМТ. В основе диагностики ЧМТ на любом этапе оказания медицинской помощи находится прежде всего оценка состояния сознания, что отражает тяжесть течения заболевания.
Потеря сознания при сотрясении головного мозга непродолжительна, от нескольких секунд до 10-20 минут (самый острый период). Более длительная потеря сознания при сотрясении головного мозга встречается в случаях травм на фоне алкогольного опьянения. Для этой фазы глубокой клинической декомпенсации характерно преимущественно однократная рвота, тахикардия, или, наоборот, брадикардия, учащенное дыхание. Артериальное давления в норме, или повышенное. Может наблюдаться спонтанный горизонтальный нистагм, гипотония мышц.

Шкала неврологической оценки нарушен сознания (Glasgow)

Для определения степени нарушения сознания, оценки тяжести поражения мозга и прогноза ЧМТ применяют разработанную в 1974 г. английскими нейрохирургами Jannett B. и Теasdate Y. шкалу комы Глазго (ШКГ). Она основывается на суммарной балльной оценке 3 показателей: 1) открывание глаз; 2) двигательные расстройства, 3) речевые расстройства.
Открывание глаз - Балы

• Спонтанное открывание глаз - 4
• Открывание глаз на звук - 3
• Открывание глаз на болевые раздражители - 2
• Отсутствие открывания глаз на любые раздражители - 1

Двигательные расстройства: - Балы

• Активные движения, которые выполняются по указанию - 6
• Локализация боли - движения в конечностях направлены к месту раздражителя с целью его устранения - 5
• Отдергивание конечности при болевом раздражении - 4
• Патологическое сгибание - 3
• Сохранены только патологические разгибательные движения - 2
• Отсутствуют какие-либо реакции - 1

Речевые реакции: - Балы

• Свободная речь - 5
• Произношение отдельных фраз - 4
• Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражители, указанно или спонтанно - 3
• Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно - 2
• Отсутствие речи в ответ на раздражение - 1

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавших с ЧМТ варьируется от 15 (максимум) до 3 (минимум).
Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное приглушение - 13-14 баллам, глубокое подавленное - 11-12, сопор - 8-10, умеренная кома - 6-7, глубокая кома - 4-5 и терминальная кома - 3 (смерть мозга).

Для оценки тяжести состояния при сочетанных травмах используется шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), применяется трехбалльная (0-2) оценка каждого из признаков. Нормальное состояние при сумме баллов - 10, меньше 6 баллов - смертность в 90 процентах случаев.

Виды нарушения сознания (Шахнович, 1982):

• Ясное сознание.
• Подавленное сознание - потеря ориентированности.
• Глубокое угнетение сознания - не отвечает на вопросы.
• Сопор - больной не выполняет инструкции, но открывает глаза или отдергивает конечность при болевом раздражении.
• Кома:
  Кома I - Не открывает глаз.
  Кома II - (Глубокая). Появление атонии.
  Кома III - (Терминальная). Двусторонний мидриаз (необратимые изменения среднего мозга).

Для комы также характерны:

• Отсутствие стволовых рефлексов: корнеального, реакции на свет, кашлевого;
• Синдром Мажанди - неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (нарушение диенцефальних отделов);
• Нарушения дыхания: ритм - Кусмауля, частоты - Чейн-Стокса, апноэ.

После восстановления сознания, в фазе умеренной клинической декомпенсации симптомом, указывающим на сотрясение головного мозга, является амнезия.
Различают следующие виды амнезии:

• ретроградную амнезию - потеря памяти на события, предшествовавшие травме,
• конградную - больные не могут воспроизвести события на момент травмы,
• антероградную (антеградную) амнезию - потеря памяти на события, которые происходили после травмы.

Амнезия, как и нарушения, потеря сознания является важным объективным симптомом сотрясения головного мозга.
Эта фаза длится 3-5 дней (острый период). Больные жалуются на головную боль, общую слабость, повышенную слабость, головокружение (головокружение), шум в ушах, нарушения сна (астенический синдром).

Вегетативные расстройства проявляются колебания пульса и артериального давления, повышенной потливостью, бледностью, акроцианоз, изменением дермографизма, возможен субфебрилитет.

Среди неустойчивых, мимолетных очаговых симптомов поражения нервной системы характерны глазодвигательные расстройства в виде неустойчивого мелкорозмашистого нистагма в течение нескольких дней. Незначительный парез взора вверх и в разные стороны, усиление головной боли при расплющивания глаз и движениях глазными яблоками, при чтении (симптом Гуревича-Манна).

Нарушение конвергенции при напряжении аккомодации, проявляющееся невозможностью чтения мелкого текста (симптом Седана). Свидетельством слабости заднего продольного пучка является парез взора вверх с одновременным различием глазных яблок (симптом Парин). Подтверждением сотрясения головного мозга могут быть асимметрия носогубных складок, ослабленная реакция зрачков на свет, снижение брюшных и кремастерных рефлексов, слабо выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек, а также лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, слабо положительные разгибательные рефлексы, незначительная мышечная слабость. Среди субкортикальных рефлексов у лиц молодого возраста в 90% случаев отмечают наличие симптома Маринеско-Радович.
В фазе клинической субкомпенсации (до 2-3 недель) состояние больного улучшается, неврологические симптомы отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, вегетативные расстройства.
В фазе клинической компенсации (несколько месяцев) наступает полное выздоровление и социальная трудовая реадаптация больного.

Диагностика сотрясения головного мозга основывается на анамнестических данных (нарушение сознания, динамика развития патологического процесса), жалобах больного (головные боли, общая слабость, головокружение), данных сомато-неврологического обследования (наличие общехирургического синдрома поражения мягких тканей головы, общемозговой, вегетативной и неустойчивой, скоротечной очаговой неврологической симптоматики) и данных вспомогательных методов обследования.
При подозрении на алкогольную интоксикацию - качественные пробы на алкоголь и количественное определение алкоголя в крови, моче, ликворе.

Краниография

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при сотрясении головного мозга не обнаруживает повреждения свода и основания черепа. Наличие перелома свидетельствует об органическом поражении головного мозга (ушиб головного мозга) даже при отсутствии выраженной очаговой симптоматики.

Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) также не оказывает выраженного смещения М-эхо (норма до 2 мм).
Для уточнения диагноза при ЧМТ часто возникает необходимость в проведении поясничной (люмбальной) пункции.

Поясничная (люмбальная, спинномозговая) пункция

Различают диагностическую и лечебную поясничную пункцию.
Показания поясничной пункции при ЧМТ:

1. При ЧМТ с подозрением на ушиб или сжатия головного мозга: длительное нарушение сознания, наличие менингеального синдрома, психомоторного возбуждения, в отдаленные сроки - ухудшение состояния больного, неэффективность консервативного лечения.
2. С целью взятия ликвора для лабораторного исследования, вывод ликвора при субарахноидальных кровоизлияниях в целях ускорения санации ликвора.
3. Для измерения давления в ликворной системы.
4. Для введения лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, витамины, гормоны и др.)., А также рентгеноконтрастных препаратов (при ПЭГ, миелографии).

Противопоказания поясничной пункции при ЧМТ:

Относительные:

• Выраженный гипертензийлий синдром при опухолей ах задней черепной ямки, внутричерепных гематомах.
• Пролежни, воспалительные процессы в крестцовой области.

Абсолютные:

• Коматозное состояние с нарушением витальных функций.

В четверти больных с СГМ возможно незначительное повышение ликворного давления (норма -0,98-1,96 кПа или 100-200 мм вод. Ст. В положении на боку), у четверти - незначительное снижение, у половины больных - без изменений. Качественных изменений при сотрясении головного мозга со стороны ликвора не отмечается.

Компьютерная томография, контрастные методы исследования также не проявляют при СГМ патологических изменений.

Лечение сотрясения головного мозга

Даже легкая ЧМТ вызывает различные функциональные расстройства нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, ликвородинамики, что затрудняет окончательную диагностику на догоспитальном этапе и может привести к диагностическим ошибкам. Поэтому, медицинский персонал скорой медицинской помощи должен соблюдать требования о необходимости госпитализации всех больных с ЧМТ, независимо от тяжести их состояния.

Все больные с ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, подлежат госпитализации, поскольку не всегда на основе клинического осмотра можно провести дифференциальный диагноз между СГМ и другими формами ЧМТ, требующие хирургического лечения.
Больные с легкой ЧМТ с наличием раны головы госпитализируются в отделения хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое). При отсутствии раны головы больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, больные с сочетанной ЧМТ госпитализируются в многопрофильные больницах.

Для неотложной помощи на догоспитальном этапе применяют седативное терапию в случае состояния возбуждения (сибазон, реланиум. Димедрол) обезболивание (анальгин, баралгин); симптоматическое лечение.

Основа лечения при сотрясении головного мозга в стационаре - охранно-лечебный режим. Срок госпитализации больного - 2-3 недели, из которых в первые 3-7 дней, в зависимости от варианта клинического течения, обязательно - постельный режим. Для нормализации сна назначают бромкофеинову микстуру; улучшению обменных процессов нервной ткани способствует введение 40% раствора глюкозы в первые дни, в последующие, при необходимости, - назначают ноотропные препараты (ноотропил (пирацетам), аминалон, церебролизин), витамины группы В и С. Положительно влияет на ликвороциркуляции головного мозга трентал, кавинтон, в остром периоде - эуфиллин.

С целью легкой дегидратации при гипертензионно синдроме применяют 25% раствор солянокислом магнезии внутримышечно. Для усиления эффекта назначают фуросемид, диакарб, верошпирон на фоне К +-емких препаратов. При исчезновении головной боли дегидратационную терапию прекращают.
При ликворное гипотонии назначают в течение 2-3 дней неограниченное употребление жидкости per оs. а парентерально - введение изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, бидистиляту течение 2-3 дней, в отдаленный период по показаниям проводят общеукрепляющее восстановительную терапию.
В течение нескольких месяцев после сотрясения головного мозга не рекомендуется употребление алкогольных напитков и изменение условий обитания на климатические условия с интенсивной инсоляцией - прямым действием солнечных лучей на голову. Также больному в течение нескольких месяцев запрещается труд с вредными условиями производства, тяжелый физический труд.

Ушиб головного мозга (Contusio cerеbri)

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга. Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания - от 10-20 мин до нескольких часов. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.
Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто - выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы - «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.
Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ. Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.
Кома сопровождается децеребрации или декортикации.
Изменение тонуса мышц - от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния - брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.

Особенности ЧМТ у детей

Функциональная организация мозга ребенка не завершена. Оболочки, сосуды более эластичные, кости черепа у детей менее ломкие и более упругие. Неполное срастание швов костей черепа создает возможности смещения их при травме без нарушения целости. Эти особенности обуславливают меньшую, чем у взрослых, выраженность при черепно-мозговой травме функционального дефекта, наблюдается диссоциация общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая симптоматика тем меньше выражена, чем меньше возраст ребенка, соответственно, общемозговая и вегетативная симптоматика у младших детей более выражена.

Особенности ЧМТ у лиц пожилого и старческого возраста

В связи с увеличением объема резервных (ликворных) пространств глубокие расстройства сознания у таких больных наблюдаются значительно реже, характерна пролонгированность фаз травматического процесса, регресс симптоматики проходит медленнее, чем у молодых. Выраженная дезориентация в месте, во времени, астения, часто - нарушение функции сердечно-сосудистой системы, даже при легких формах ЧМТ.

Алкогольная интоксикация при ЧМТ

Алкогольная интоксикация при ЧМТ отягощает течение, а также маскирует истинную картину ЧМТ, что затрудняет диагностику и лечение. Влияя на те же звенья патогенеза, что и ЧМТ, алкогольная интоксикация изменяет клиническое течение травматического поражения мозга, вызывая дополнительно общемозговые и очаговые неврологические симптомы поражения головного мозга.

Диагностика ушиба головного мозга основывается как на клинических данных, так и на данных вспомогательных методов исследования. В клинической картине ушиба головного мозга выделяют ряд основных клинических симптомов - общемозговые, очаговые, менингеальные, вегетативные и астенические, выраженность которых обусловлена локализацией и массивностью поражения мозга. В зависимости от участка преимущественного поражения выделяют клинические формы: экстрапирамидные, диэнцефальные, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.
Уточнить диагноз ушиба головного мозга помогают такие вспомогательные методы обследования:

• Краниография. Наличие перелома костей черепа при краниографии - достоверный признак ушиба головного мозга.
• Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). При изолированных ушибах смещения М-эхо отсутствует; грубые контузийни очага отеком могут давать смещения М-эхо до 3-4 мм.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ). При динамическом наблюдении оказывается несколько типов изменений ЭЭГ, которые совпадают с клиническим течением заболевания. У больных наблюдается усиление общемозговых нарушений биотоков с признаками раздражения (привлечение) стволовых структур. Очаговые нарушения в виде локального снижения активности четких очагов или преобладание патологической активности, которые наиболее выражены на 5-10 день после травмы.
• При люмбальной пункции наличие крови в ликворе является несомненным признаком ушиба головного мозга даже при невыраженных клинических проявлениях.
• Ангиография, компьютерная томография (КТ) или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) позволяют уточнить наличие контузийного очага при ушибе головного мозга.

Лечение ушиба головного мозга

Лечение ушиба головного мозга преимущественно консервативное, при показаниях оно может дополняться хирургическим лечением.
На догоспитальном этапе при тяжелом состоянии проводится устранение нарушений дыхания, гемодинамики. Обеспечивается адекватная вентиляция дыхательных путей, включая при необходимости интубацию для профилактики аспирационного синдрома. При психомоторном возбуждении вводят реланиум, сибазон, при судорогах - усиливают противосудорожнeую терапию, проводят противоотечную терапию - лазикс, маннитол, сульфат магния, в случае необходимости - антагонисты Са - нимодипин, верапамил, фенигидин, дексон (дексаметазон - 1 мг / кг или метипред внутривенное или внутримышечно - 30 мг / кг). Для обезболивания применяют анальгетики.

Интенсивность консервативного лечения обусловлена степенью тяжести ушиба головного мозга. При ушибе головного мозга легкой степени лечебная тактика такая же, как и при сотрясении головного мозга. Обязательным является покой, а для любой степени тяжести еще и постельный режим. Для нормализации нейродинамических процессов, уменьшение выраженности астенического синдрома - седативные, анальгетики, витаминотерапия.

В зависимости от степени повышения внутричерепного давления - дегидратация или гидратация. При субарахноидальных кровоизлияниях проводят разгрузочные люмбальные пункции с выведением кровянистой ликвора (10-15 мл) и проведением гемостатической терапии. При ушибах головного мозга средней степени тяжести лечебные мероприятия также направлены на борьбу с гипоксией, отеком и набуханием мозга. Рекомендуются нейровегетативные блокады, вводятся литические смеси, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и нейролептики.

Одновременно проводят противовоспалительное, гемостатическое и общеукрепляющую терапию, при наличии ликворной гипотензии рядом с разгрузочными люмбальная пункция эндолюмбально вводят 10-20 мл воздуха. Пункции проводят до санации ликвора. Проведение такой терапии, а в дальнейшем - реабилитационного лечения, включающий рассасывающее и восстановительную терапию, снижает количество осложнений и степень выраженности функционального дефекта головного мозга.
При ушибах головного мозга тяжелой степени (3-8 баллов по шкале Глазго) действия врачей направлены на лечение первичного нарушения функций подкорковых и стволовых отделов мозга. Широко используются антигистаминные препараты, нейроплегикы, нейровегетативные блокады. Среди различных форм гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемичной, тканевая) на первый план при этом выступает гипоксическая и церебрально-циркуляторная, основными методами борьбы с которыми является проведение дегидратационной терапии, нейровегетативной блокады, применение антигипоксантов (оксибутират натрия и др.)., Восстановление нарушенного дыхания.

При этом основной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции легких, включая искусственное дыхание через интубационную трубку или трахеостому с помощью дыхательных аппаратов.

Хирургическое лечение при ушибе головного мозга направлено на удаление размозженного мозгового вещества, мозгового детрита, а также на снижение внутричерепного давления и уменьшения дислокационных явлений. Метод отмывания размозженного мозгового вещества является операцией выбора при локализации выраженного очага поражения в области основания височной и лобной долей. Клиническая практика подтверждает, что наилучшие результаты достигаются комплексным лечением, которое включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство, позволяющее значительно снизить летальность при ушибе головного мозга.

Сдавление головного мозга (Compresio cerebri)

Сдавление, компрессия (у некоторых авторов - сдавливание) головного мозга может быть обусловлено внутричерепными гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговое и внутрижелудочковое), гидромы (гигрома), вдавленными переломами, а также нарастающим агрессивным отеком мозга, пневмоцефалия. Сжатие головного мозга может быть без сопутствующего ушиба или на фоне ушиба.

Под гематомой следует понимать такое количество крови, которое может вызвать синдром компрессии и дислокации головного мозга. Различают острые гематомы - клиническое проявляются нарастанием симптоматики в первые несколько суток после травмы, подострые гематомы - клиническое проявляются в первые 2-3 недели и хронические гематомы, клиническая картина которых проявляется в более поздние сроки.
Травматические внутричерепные гематомы характеризуются своеобразной фазностью неврологической симптоматики в виде так называемого «светлого» промежутка. За ходом этот промежуток может быть классическим - явным, или стертым - скрытым.

Классическая картина травматического внутричерепной гематомы характеризуется следующей динамикой: непосредственно после травмы головы у больного развивается первичный симптомокомплекс черепно-мозговой травмы в виде общемозговой (обязательно - нарушение сознания) и очаговой симптоматики. С предварительным диагнозом сотрясения или ушиба головного мозга больные поступают в лечебное учреждение. Хотя у больного формируется гематома, в результате действия компенсаторных механизмов этот период сменяется периодом мнимого благополучия, то есть, «светлым» промежутком с регрессом неврологической симптоматики. Этот латентный период, длительность которого обусловлено источником кровотечения, выраженностью резервных пространств (субарахноидальные пространства, цистерны, желудочки мозга), сменяется периодом клинического проявления внутричерепной гематомы, который характеризуется повторным нарастанием внутримозговых, очаговых, в том числе стволовых, симптомов.

Наиболее информативными клиническими признаками внутричерепной гематомы является нарастание на фоне нарушенного сознания парезов и параличей конечностей, анизокория, брадикардия, эпилептические припадки, «светлый» промежуток (в том числе и так называемый «стертый светлый» промежуток без выраженного улучшения состояния больного).
Такой классический ход, как правило, характерен для субдуральной гематомы, где источником кровотечения является поврежденные вены или синусы головного мозга, иногда - артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. Субдуральная гематома - это скопление крови или ее сгустков под твердой мозговой оболочкой, как правило, над 2-3 долями мозга.

Источником кровотечения при эпидуральных гематомах (локализуются над твердой мозговой оболочкой) является оболочковые сосуды (a. meningea media или ее веточки), разрывы синусов, кровотечение из вен диплое. Они чаще локализуются в височной области и ограниченные швами кости (по линии прирастание твердой мозговой оболочки). Эпидуральные гематомы характеризуются быстрым (артериальное кровотечение) нарастанием симптоматики (гомолатеральных мидриаз, контра-латеральный гемипарез), коротким «светлым» промежутком, часто стертым, выраженностью общемозговой симптоматики (чаще - сопор, кома, а не оглушение, как при субдуральные гематомы), сочетанием с переломом височной кости на стороне гематомы.

Для внутримозговых и внутрижелудочковых гематом характерна выраженная как общемозговая, так и очаговая симптоматика, возможна горметония и децеребрацийна ригидность, появление которых указывает на неблагоприятный прогноз.

При гидромы происходит локальное накопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальные оболочками) через надрыв (разрыв) арахноидальные оболочки по типу клапана, который пропускает ликвор в одном направлении. В клинической картине среди симптомов нарастающей компрессии головного мозга часто наблюдается симптоматика раздражения коры головного мозга - эписиндром.

Диагностика травматических внутричерепных гематом основывается на тщательном обследовании соматического, психоневрологического статуса больного с учетом динамики клинической картины и вспомогательных методов обследования. Вспомогательные методы обследования проводятся в определенной последовательности, начиная с простых, и при неясности диагноза, дополняются сложными методами обследования. Самым простым и доступным неинвазивным методом диагностики при этом является эхо-энцефалография (ЭхоЭГ). ЭхоЭГ впервые применил в 1955г. шведский ученый H. Leksel. Выраженность смещения срединного эха (М-эхо) более 4-6 мм, появление дополнительного эхо-сигнала («гематомный эхо»), позволяют уточнить диагноз внутричерепной гематомы. Но при гематомах лобнополюснои, затылочной, двусторонней локализации смещения срединного эхо может быть незначительным и даже отсутствовать.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при ЧМТ показана всем больным. В диагностике внутричерепных гематом она имеет косвенное значение. Наличие переломов костей черепа, особенно височной кости, повышают вероятность образования внутричерепной гематомы. По данным Г. А. Педаченко (1994), переломы костей черепа обнаруживаются в 66% случаев острых субдуральных гематом, 33% - подострых гематом и у 50% - внутри-мозговых гематом.

Люмбальная пункция при подозрении на внутричерепную гематому должна проводиться с большой осторожностью. Высокий ликворное давление, наличие субарахноидального кровоизлияния указывают на вероятность гематомы. Но ликворная гипотензия, особенно при ликвореи, не исключает наличия внутричерепной гематомы. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции в острый период является выраженный гипертензионный синдром, наличие витальных нарушений, быстрое нарастание компрессионного синдрома. В случаях, или диагноз внутричерепной гематомы не вызывает сомнений, необходимость в проведении люмбальной пункции отпадает.

Церебральную ангиографию в диагностике травматического внутричерепной гематомы впервые применил в 1936 г. W. Zohr. Она позволяет уточнить не только локализацию, но и дифференцировать различные виды гематом (эпидуральную, субдуральную, внутримозговое).

Смещение сосудов (передней и средней мозговых артерий, мозжечковых артерий и вен мозга), замедление мозгового кровотока, наличие бессосудистых зоны указывают на внутричерепную гематому, ее характер и локализацию. Для эпидуральных гематом характерна бессосудистых зона в форме двояковипуклои линзы. Для субдуральных гематом - бессосудистых зона в виде серпа или полумесяца с неровным внутренним сосудистым контуром.

В последние годы церебральная ангиография при дифференциальной диагностике гематом вытесняется компьютерной томографией (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ). Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография совершили революцию в диагностике ЧМТ. КТ является главным методом обследования в острой стадии, а МРТ более информативна в подострой и хронической стадиях.

Для внутричерепной гематомы характерны прямые симптомы - изменение плотности гематомы по сравнению с мозговым веществом, и косвенные симптомы - смещение желудочковой системы. Эпидуральная гематома имеет двояковипуклу форму. Она ограничена внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой по линии прикрепления к черепных швов. Субдуральная гематома не ограничена линией швов костей 1 распространяется на большую часть полушария. Внутримозговые-В1 гематомы и субарахноидальные кровоизлияния могут иметь самую разнообразную форму. Контузийни очага мозга характеризуются зоной повышенной, пониженной или нормальной плотности, что может быть окружена отеком. На повышение внутричерепного давления указывает вклинения мозга (пидфальксне, височно-тенториальных, мозжечковая-тенториальных, миндалин мозга в шейно-затылочно-дуральная воронку), облитерация субрахноидальних цистерн базиса мозга в результате компрессии.

Последним диагностическим и первым хирургическим приемом при внутричерепных гематомах является наложение диагностических поисковых (трефинацийних) фрезових отверстий.

Диагностические возможности трефинации значительно возрастают, если ревизию проводят с помощью эндоскопа (ендоенцефалоскопа с волоконной оптикой и световодом). Фрезой отверстия ориентируют в соответствии со схемой Кронлейна и топографией сосудов твердой мозговой оболочки, проекцией латеральной (сильвиевой) и центральной (роландова) борозд мозга, венозных синусов, расположением переломов костей черепа. Обнаруженные в зоне трефинации изменения твердой мозговой оболочки - отсутствие пульсации, синюшность ее, вказують4 на скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Диагноз подтверждается после вскрытия твердой мозговой оболочки, учитывая субдурального пространства с помощью шпателя или эндоскопа. Для подтверждения внутри-мозговой гематомы производят пункцию в зоне флюктуации, снижение напряжения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, отсутствие его пульсации, канюлей на глубину 3-4 см.

При обнаружении внутричерепной гематомы расширяют фрезой отверстия или накладывают новые для образования лоскута. Если гематому не выявлено, а мозг взрывается в рану и вяло пульсирует, может быть принято решение о наложении трефинацийних отверстий на противоположной стороне черепа.

Лечение внутричерепных гематом хирургическое

Удаление травматических внутричерепных гематом проводят с помощью трех основных методов: костно-пластической трепанации, резекционных трепанации и через наложенные фрезой отверстия.
Костно-пластическая трепанация является методом выбора. Она позволяет не только удалить гематому, но и восстановить анатомическую цельные головы.
Резекционных трепанация проводится при необходимости срочного прекращения компрессии мозга, при быстром нарастании общемозговых и стволовых симптомов, выраженном отеке и набухании головного мозга. Этот метод применяют при невозможности сформировать костный лоскут, при осколочно-вдавленных переломах костей черепа.
Метод удаления гематомы через фрезой отверстия возможен при хронической или подострой гематомах, имеющие капсулу и жидкую часть. Как правило, гематома, удаляется, вымывается через два фрезой отверстия.

В научных работах последних лет детализировано целый комплекс длительно существующих ультраструктурных изменений мозга, которые характерны для посттравматической патологии даже при клиническом благополучии. Большинство посттравматических синдромов развиваются в первые 2 года после травмы, что обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за больными, проведения курсового рассасывающего, восстановительного и симптоматического лечения.

Последствия черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни в острый (от 2 до 4 недель), промежуточный (от 2 до 6 мес) и отдаленный период (до 2 лет).
Клинические формы следующие:

1. Посттравматический арахноидит.
2. Посттравматический арахноэнцефалит.
3. Посттравматический пахименингит.
4. Посттравматическая атрофия мозга.
5. Посттравматическая киста.
6. Посттравматическая порэнцефалия.
7. Посттравматическая хроническая гематома.
8. Посттравматическая хроническая гигрома.
9. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
10. Внутримозговая инородное тело.
11. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
12. Посттравматические дефекты черепа.
13. Посттравматическая цереброспинальная фистула.
14. Посттравматическая гидроцефалия.
15. Посттравматическое повреждение черепных нервов.
16. Посттравматическое ишемическое повреждение.
17. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
18. Посттравматическая эпилепсия.
19. Посттравматический паркинсонизм.
20. Посттравматические психические дисфункции.
21. Посттравматические вегетативные дисфункции.
22. другие редкие формы.
23. Сочетание различных последствий.

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов.
На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные подобное.

В зависимости от локализации различают следующие осложнения:

Черепно-мозговые:

1. Воспалительные (посттравматический менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, эмпиема, остеомиелит, флебит), посттравматические со стороны мягких покровов головы и тому подобное.
2. Другие (посттравматическая гранулема, посттравматический тромбоз пазух и вен), отдаленные нарушения мозгового кровообращения, некроз костей черепа и мягких покровов головы и тому подобное.

Внечерепные:

1. Воспалительные (пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и др.).
2. Трофические (кахексия, пролежни, отеки и т.д.).
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов, других систем организма (нейрогенный отек легких, легочный дистресс-синдром взрослых, аспирационный синдром, шок, жировая эмболия, тромбоэмболия, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные нарушения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др.).

Нейрохирурги в Москве

Ширшов Александр Владимирович Записаться на прием 1700 руб.

Черепно-мозговая травма I Че́репно-мозгова́я тра́вма

В биомеханике Ч.-м. т. одновременно действует комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются: ударная волна, распространяющаяся места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлении в местах удара и противоудара; ударный эффект костно-черепной деформации, а также резонансная кавитация, гидродинамический толчок, когда в момент цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, и др.; перемещение и больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения - замедления с натяжением и разрывом аксонов.

Черепно-мозговая травма в зависимости от ее тяжести и вида приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточных пространств развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его вследствие нарушений дыхания или кровообращения.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударнопротивоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его .

Различают закрытую и открытую Ч.-м. т. К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целость покровов головы, либо имеются мягких тканей без повреждения апоневроза. костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, также включают в закрытую Ч.-м. т.

При компьютерной томографии часто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели. В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение , тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, . Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное . Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда ), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена . Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие глазных яблок, взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний или птоз, по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный , децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в 1 / 3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности (рис. 1, а ). Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами (рис. 1, б ), указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного объемного эффекта.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2-3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.).

Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрационной ригидностью, легко провоцируемой болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдаются различные изменения мышечного тонуса преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрапарезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, и др.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (см. Апаллический синдром). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования коры головного мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая зрачков на . Может сохраняться анизокория, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или - в ответ на световое - парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленных плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечается взора (чаще вниз). Болевые и другие раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе падающей каплей, часто приводит к различным патологическим ответам - корнеомандибулярному рефлексу, оральным автоматизмам, генерализованным некоординированным движениям конечностей и туловища. Характерен жевательной мускулатуры. Часто выражены лицевые - , сосание, причмокивание, скрежетание зубами, зажмуривание век, . Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется боли, страдания, плача.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, могут развертываться позно-тонические и некоординированные защитные реакции, приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты корпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальные напряжения мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии, кистей и др. Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов могут встречаться и новые варианты (например, двустороннее повышение брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов.

При длительном вегетативном состоянии вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мышц конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На этом фоне могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми - тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и др.

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

При диффузном аксональном повреждении на компьютерных томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом , а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 1, в ).

При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2- 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое , светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, .

Психические расстройства. При черепно-мозговой травме в различные периоды могут возникать психотические состояния, интеллектуально-мнестические, аффективные и волевые нарушения, синдром.

Ясность сознания и основные психические функции восстанавливаются у пострадавших тем быстрее, чем менее длительным и глубоким был период потери сознания. После длительного коматозного состояния, продолжавшегося несколько дней и тем более недель, как правило, выявляется картина тотального органическою слабоумия.

Нервно-психические расстройства обычно подвергаются обратному развитию. Первым признаком восстановления сознания является самого себя как субъекта. По мере восстановления ясности сознания, различных видов ориентировки и контактов с окружающими у больных обнаруживаются то более, то менее выраженные симптомы церебральной астении (см. Астенический синдром). В тяжелых случаях она представлена астено-адинамическим синдромом. На первый план могут выступать нарушения памяти в форме амнезии.

При тяжелых повреждениях мозга по выходе больного из коматозного состояния может развиться преходящая психотическая картина с дезориентировкой в окружающем, месте и времени, интеллектуальной несостоятельностью, расстройствами внимания и критики (амнестическая спутанность). В прогностическом плане такая динамика нервно-психических расстройств является неблагоприятной: в дальнейшем часто появляются стойкие психоорганические нарушения или типичное лакунарное слабоумие.

Наиболее характерными травматическими психозами в периоде ближайших последствий травмы являются сумеречное и делириозное . Сумеречное состояние чаще всего представлено эпилептиформным вариантом, а преимущественно развивается у лиц с хроническим алкоголизмом. Психопатологические отличаются фрагментарностью, галлюцинаторная симптоматика носит неразвернутый характер, преобладает тревоги или страха, типичны светлые промежутки, что создает впечатление о рецидивирующем течении психоза.

Нередко в этом периоде, особенно при ушибе мозга в сочетании с внутричерепными кровоизлияниями, возникают судорожные припадки (эпилептические реакции). Раннее их появление свидетельствует о более вероятном формировании в дальнейшем травматической эпилепсии.

Апатико-адинамическое состояние обусловлено поражением конвекситальной части лобной коры (лобный синдром). Оно выражается в резком снижении активности, ослаблении волевых импульсов и побуждений. Больные становятся аспонтанными, лишенными инициативы и желаний. При поражении базально-лобной коры, особенно двустороннем, структура психических расстройств представлена синдромом мории: больные расторможены, эйфоричны, беспечны, склонны к острым вспышкам возбуждения; у них грубо нарушена критика к своему состоянию, они подчас категорически отказываются от приема лекарств или иных лечебно-диагностических процедур. В редких случаях принимает черты экспансивно-конфабуляторного (псевдопаралитического) синдрома. В таких случаях последующая динамика психоза характеризуется формированием стойкого Корсаковского (амнестического) синдрома. Он отличается бледностью конфабуляций, наличием распространяющейся на несколько месяцев ретроградной амнезии.

Наряду с этими тяжелыми, в большинстве случаев обратимыми формами психических расстройств, составляющих группу острых экзогенно-органических психозов, могут развиваться эндоформные синдромы. В одних случаях они представлены шизофреноподобными вариантами (галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные, параноидные), в других - аффективными (астенодепрессивные, депрессивно-ипохондрические, тревожно-депрессивные, маниакально-дисфорические, гипоманиакальные), являющихся вариантами травматических психозов отдаленного периода. В отдельных случаях их течение приобретает непрерывный или рецидивирующий характер, растягивается на многие годы и всегда является прогностически неблагоприятным признаком.

Основными признаками психической слабости является , слабость, истощаемость, неустойчивость фона настроения. В той или иной мере проявляется мнестико-интеллектуальная недостаточность. При благоприятной динамике все эти расстройства подвергаются обратному развитию, хотя нередко на многие месяцы и даже годы сохраняются признаки повышенной истощаемости.

Сочетание свойственных церебрально-органическому поражению инертности нервных процессов и чрезмерной возбудимости с повторяющимися психотравмирующими воздействиями обусловливает формирование психопатоподобного синдрома. Чаще всего он представлен возбудимым (эксплозивным) и истерическим вариантом. Характерны эпизоды тоскливо-злобного настроения и влечений (половые и алкогольные эксцессы, ). Психопатоподобные расстройства нередко характеризуются регредиентной динамикой. В итоге наступает эмоционально-волевых нарушений. При неблагоприятной же динамике все более отчетливыми становятся признаки органического дефекта: нарушения памяти, персеверативность мышления, снижение интеллекта, творческих способностей, несостоятельность в работе и в отношениях с людьми, обеднение личности, частые расстройства настроения. В дальнейшем наступает органическое слабоумие. Характерологические нарушения могут быть одним из этапов патологического развития личности, формирующегося в условиях психотравмирующей ситуации. На первый план выступают идеи преследования, ревности, ипохондрического содержания, но особенно часто - сутяжно-кверулянтного характера. Паранойяльное развитие свидетельствует о психическом заболевании.

Появление в отдаленном периоде пароксизмов с потерей сознания, судорожными или сенсорными проявлениями нередко свидетельствует о начале эпилептического процесса.

Особенности черепно-мозговой травмы у детей. В связи с возрастными анатомо-физиологическими особенностями (ранимость незрелого мозга и высокие его компенсаторные возможности, наличие родничков, подвижность костей черепа, отсутствие в них губчатого слоя и т.д.) Ч.-м. т. у детей имеет существенные отличия в своем проявлении, течении и исходах. Часты переломы костей черепа. Только у детей наблюдаются поднадкостнично-эпидуральные гематомы. Диффузное аксональное повреждение головного мозга у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. При легкой Ч.-м. т. может не отмечаться потери сознания. При ушибах мозга средней и тяжелой степени локальные симптомы нередко отсутствуют или мало выражены; преобладают общемозговые и вегетативные нарушения. В детском возрасте характерна более быстрая динамика клинической картины Ч.-м. т. как в сторону улучшения (при нехирургических формах), так и ухудшения (при сдавлении мозга). У маленьких детей даже при сравнительно небольшой кровопотере может возникнуть .

Диагноз. В основе распознавания форм Ч.-м. т. лежит правильная оценка анамнеза и клинических признаков повреждений головного мозга и всех его покровов.

Диагноз уточняют с помощью инструментальных методов исследования. Всем пострадавшим с Ч.-м. т. проводят краниографию, которая позволяет выявить (или исключить) переломы костей свода черепа. Распознавание переломов костей основания черепа нередко требует специальных укладок, однако наличие кровотечения или тем более ликвореи (Ликворея) из носа либо уха позволяет определять их и клинически. Следует иметь в виду, что нет полного соответствия между степенью повреждения костей свода и основания черепа и тяжестью клинических проявлений Ч.-м. т., так как грубые повреждения головного мозга с формированием подоболочечных и внутримозговых гематом, очагами размозжения мозга, разрывами сосудов, венозных синусов и оболочек мозга нередко происходят без травматических изменений костей черепа. Рентгенографию в остром периоде проводят не изменяя положения головы больного и часто ограничиваются обзорными краниограммами в стандартных проекциях.

Различают повреждения мягких тканей головы, переломы костей свода, основания черепа и их сочетания. мягких тканей головы сопровождается образованием гематомы и отеком тканей и под апоневрозом и частым нарушением целостности кожного покрова и прилежащих тканей. На краниограммах при этом полутенью видна припухлостьмягких тканей, где могут различаться (костные отломки, металлические и другие рентгеноконтрастные тела); при рвано-ушибленных ранах определяется расхождение краев раны.

Переломы костей свода черепа бывают неполными (трещины) и полными. При неполном переломе изолированно повреждается наружная или внутренняя . Через 2-3 мес. после травмы небольшое кровоизлияние около отрыва внутренней костной пластинки обычно организуется и частично обызвествляется, что позволяет локализовать на краниограммах место бывшего неполного перелома.

Полные переломы подразделяют на линейные, оскольчатые, дырчатые и их сочетания. При линейном переломе (сквозная трещина) повреждаются все три слоя . Признаками линейного перелома на рентгенограммах являются: прямолинейность, увеличенная прозрачность (зияние просвета), зигзагообразность узость просвета и раздвоения. Оценивают отношение линейного перелома к сосудистым бороздам, преимущественно средней оболочечной артерии, крупным диплоическим венам и синусам твердой мозговой оболочки, т.к. их повреждение обусловливает формирование эпи- и субдуральных гематом. Обычно на протяжении 3-6 мес. благодаря постепенному рассасыванию мелких и мельчайших краевых отломков края линейного перелома становятся ровными, четкими, прозрачность линейной трещины повышается. Нередко переходит по своду черепа на другую сторону головы. Выделяют группу дугообразных или кольцевых линейных переломов: в месте приложения травмирующей силы образуются дугообразные линии перелома наружной костной пластинки в сочетании с радиально идущими линиями перелома по внутренней костной пластинке, что придает перелому звездчатую форму. При падении с большой высоты на ноги, голову, образуются кольцевидные переломы вокруг большого затылочного отверстия, вследствие внедрения шейных позвонков в полость черепа. Линейный перелом по шву черепа характеризуется деструкцией его зубчатости и расхождением краев шва.

Неполные переломы закрываются обычно в течение 3 мес. В раннем детском возрасте линейный перелом заживает за 4-8 мес., в 5-12 лет - в среднем за 14-24 мес. У взрослых перелома отчетливо видна на краниограммах в среднем в течение 3 лет, но нередко дифференцируется через 7-10 лет или на протяжении всей жизни.

Оскольчатые вдавленные переломы подразделяют на импрессионные и депрессионные. При импрессионном переломе отломки (один или несколько) смещаются в полость черепа под острым углом, приобретая вид конуса, что, как правило, сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, формированием гематомы и очагов размозжения мозга. Депрессионные переломы образуются при воздействии травмирующей силы на большой площади (тупыми предметами). Костный фрагмент целиком или частично смещается в полость черепа обычно неглубоко, примерно на толщину прилежащих отделов костей свода. Твердая при этом, как правило, не повреждается. Если несколько вдавленных осколков фрагментарно накладываются друг на друга, то образуется так называемый черепицеобразный перелом. Встречаются раздробленные оскольчатые переломы костей свода, когда видна зона повреждения кости без смещения костных фрагментов. Все типы оскольчатых переломов часто сопровождаются многочисленными трещинами и линейными переломами.

Дырчатые переломы обычно образуются при огнестрельном ранении. Они всегда проникающие и сопровождаются повреждением ткани млзга. Костные дефекты небольшие (диаметром 2-5 см ), с неровными зазубренными краями. Различают три основных типа дырчатых переломов: отвесный, слепой и сквозной. При рикошетирующем ранении образуется отвесный перелом, ранящего снаряда в ране и полости черепа нет. Образовавшиеся костные отломки располагаются гроздевидно около костного дефекта в мозгу и мягких тканях раны. Слепой (незавершенный) дырчатый перелом сопровождается повреждением мозговых оболочек, ткани мозга. На рентгенограммах видны металлический ранящий снаряд, металлическая по ходу раневого канала и вторичные костные отломки. При сквозном дырчатом переломе образуется не менее двух костных дефектов разной формы и величины, причем края костных дефектов часто соединяются линейными переломами (растрескиванием) или трещинами.

Абсолютное большинство линейных переломов основания черепа являются продолженными переломами костей свода, но могут быть и изолированными (при парабазальной травме). Линейный перелом дна передней черепной ямки начинается с чешуи лобной кости, переходит через орбитальный край, крышу глазницы или заднюю стенку лобной пазухи на малое или основной кости и стенки канала зрительного нерва (следствием чего является внезапная ), либо поперечно пересекает решетчатую пластинку, и распространяется на другую сторону передней черепной ямки. Снижение прозрачности лобной пазухи и решетчатого лабиринта при отсутствии указаний в анамнезе на указывает на кровоизлияние (гематосинус). Сквозные трещины, начинающиеся с теменной кости или чешуи височной кости, распространяются на дно средней черепной ямки к овальному, круглому, рваному и остистому отверстиям, либо продольно по пирамиде височной кости без перелома капсулы лабиринта (при этом сохранен, нет паралича лицевого нерва). В редких случаях перелом проходит поперечно через всю среднюю черепную ямку, повреждая основной кости. Линейный перелом чешуи затылочной кости продолжается в заднюю черепную ямку и обычно либо пересекает край большого затылочного отверстия, либо поперечно пересекает пирамиду височной кости с разрушением преддверия лабиринта, полукружных каналов, (последняя сопровождается потерей слуха и периферическим параличом лицевого нерва). В отдельных случаях линия перелома распространяется к яремному отверстию. Редко встречаются линейные переломы, проходящие через все три ямки; такое повреждение часто несовместимо с жизнью. При огнестрельных ранениях могут быть изолированные переломы (линейные, оскольчатые, дырчатые) костей основания черепа. В клинической практике вариабельность сочетаний оскольчатых, линейных, раздробленных и дырчатых переломов столь велика, что не поддается конкретной классификации.

Распространенным методом исследования при Ч.-м. т. является Эхоэнцефалография . При этом , отраженный от образований, находящихся в срединной плоскости мозга, при внутричерепной гематоме, гигроме или очаге размозжения мозга может смещаться на 6-10 мм и более в сторону от средней линии. срединного эха - это всегда тревожный признак, настораживающий на возможную необходимость хирургического лечения. В диагностике Ч.-м. т. используют также электроэнцефалографию (Электроэнцефалография). Для выявления оболочечных гематом проводят церебральную ангиографию.

Наиболее информативным методом является компьютерная рентгеновская Томография , позволяющая получать полное о нарушениях анатомо-топографических соотношений в полости черепа. С ее помощью по изменению плотности тканей удается устанавливать расположение ушибов мозга, их характер и степень, оболочечные и внутримозговые гематомы и гигромы, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния, отек мозга, а также расширение или, напротив, сдавление желудочковой системы и цистерн основания мозга. Аналогичную диагностическую роль играет и магнитно-резонансная (рис. 3 ).

Лечение. Характер лечебных мероприятий определяется тяжестью и видом Ч.-м. т., выраженностью отека головного мозга (Отёк головного мозга) и гипертензии внутричерепной (Гипертензия внутричерепная), нарушений мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма мозга и его функциональной активности, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцеральными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.

При сотрясении мозга проводят консервативное лечение: назначают , седативные и , в течение 3-7 сут. рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим проводят умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, диакарб и др.), назначают (фенобарбитал, бензонал, пантогам и др.), гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.). При субарахноидальном кровоизлиянии показана гемостатическая (глюконат или хлорид кальция, этамзилат, аскорутин и др.). Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

Люмбальную пункцию с лечебно-диагностической целью производят только при отсутствии признаков сдавления и дислокации головного мозга (Дислокация головного мозга).

При открытой Ч.-м. т. и развитии инфекционно-воспалительных осложнений назначают , хорошо проникающие через (полусинтетические аналоги пенициллина, левомицетин, и др.). Рвано-ушибленные раны мягких покровов черепа требуют первичной хирургической обработки и обязательной профилактики столбняка (вводят столбнячный , противостолбнячную сыворотку).

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства - костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления сдавливающего мозг субстрата.

Реанимационные мероприятия при тяжелой Ч.-м. т. (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, трахеи, ), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких (Искусственная лёгких).

В случаях психомоторного возбуждения, судорожных реакций применяют седативные и противосудорожные препараты (сибазон, и др.). При шоке необходимо устранение болевых реакций, восполнение дефицита объема циркулирующей крови и др. (см. Травматический шок). Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе больным, находящимся в коме, следует осуществлять в условиях блокады болевых реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного кровотока и внутричерепного давления.

Пострадавших с тяжелой Ч.-м. т., сопровождающейся расстройством сознания, нарастанием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, нарушениями жизненно важных функций, госпитализируют в отделения реанимации и интенсивной терапии. В стационаре продолжают мероприятия но нормализации газообмена, гемодинамики, обменных процессов и применяют специальные методы предупреждения и лечения отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, ликвороциркуляции и метаболизма, средства и методы защиты мозга от ишемии и гипоксии.

Для лечения отека мозга и внутричерепной гипертензии используют , осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. (фуросемид в дозе 0,5-1 мг/кг в сут.) назначают в первые сутки после травмы (одновременно для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, оротат или хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипертензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют осмотические (маннит, ) в дозе 0,25-1 г/кг . Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков возможно в условиях тщательного контроля за состоянием водно-электролитного баланса. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутричерепного давления целесообразно укладывать больного в положение с приподнятой головой.

В тех случаях, когда указанные выше методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойких судорожных и тяжелых вегетовисцеральных реакций, а результаты клинико-инструментальных исследований позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимационных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне искусственной вентиляции легких при тщательном контроле внутричерепного и артериального давления. В качестве одного из методов лечения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют дозированное цереброспинальной жидкости с помощью катетеризации боковых желудочков мозга.

При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с выраженным его отеком используют антиферментные препараты - ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение ингибиторов перекисного окисления липидов-антиоксидантов (токоферола ацетат и др.). При тяжелой и среднетяжелой Ч.-м. т. по показаниям применяют вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион и др. включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и воспалительных и трофических осложнений. С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пиридитал и др.), средства, нормализующие нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.).

Мероприятия по уходу за больными с Ч.-м. т. включают профилактику пролежней гипостатической пневмонии (частое поворачивание больного, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных в состояния сопора или комы, с нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса необходимо следить за проходимостью дыхательных путей и с помощью отсоса освобождать от слюны или слизи, а при интубации трахеи или трахеостомии санировать просвет трахеобронхиального дерева. Осуществляют контроль за физиологическими отравлениями. Принимают меры для защиты роговицы от высыхания (закапывание в глаза вазелинового масла, смыкание век с помощью лейкопластыря и т.д.). Регулярно проводят туалет полости рта.

Перенесшие Ч.-м. т подлежат длительному диспансерному наблюдению. По показаниям проводят восстановительное лечение. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), противосудорожные (фенобарбитал, бензонал, дифенин, пантогам и др.), витаминные (B 1 , В 6 , В 15 , С, Е и др.) и рассасывающие (алоэ, ФиБС, лидаза и др.) препараты.

С целью предупреждения эпилептических припадков, часто развивающихся у больных после Ч.-м т., назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. Терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные комбинации противосудорожных и седативных средств, а также транквилизаторов.

Для нормализации общего функционального состояния ц.н.с. компенсации нарушенных мозговых функций после операций по поводу Ч.-м. т. и ускорения темпа выздоровления применяют вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин, ксантинола никотинат и др.) и ноотропные (пирацетам, пиридитал, аминалон и др.) препараты, которые следует сочетать, назначая их чередующимися двухмесячными курсами (с интервалами 1-2 мес.) на протяжении 2-3 лет. Эту базисную терапию (особенно для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов) целесообразно дополнять средствами, влияющими на тканевой обмен; аминокислотами (церебролизин, глутаминовая кислота и др.), биогенными стимуляторами (алоэ, стекловидное тело и др.), ферментами (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефальгического. вестибулярного, астенического, гипоталамического и др.) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкоркового, афазии и др.). При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с Ч.-м. т. целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Пострадавшего нужно доставить в больницу лежа (лучше на носилках), даже при самой кратковременной потере сознания, вызванной сотрясением или ушибом головы. На месте происшествия при открытой Ч.-м. т. никаких манипуляций на мозговой ране не проводят, на рану накладывают стерильную повязку, при выбухании мозгового вещества не должна его сдавливать; вводить марлю или вату в , в ухо при кровотечении из них нельзя, это может осложнить течение раневого процесса. В случае остановки сердца, дыхания применяют Массаж сердца и Искусственное дыхание.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Закрытая черепно-мозговая травма - это любое повреждение головы, не сопровождаемое нарушением целостности черепной коробки. Обычно провоцируется ударами во время ДТП и нападений. Дети травмируются при падении с велосипедов. Сильные удары по голове чреваты отеком и ростом внутричерепного давления, что будет постепенно разрушать хрупкие ткани мозга и нервные клетки.

Степень разрушения связана с тяжестью травмы. Сотрясение и ушиб - это легкая степень, ушиб - средняя или тяжелая, а острое сдавление и аксональное повреждение - это тяжелые закрытые ЧМТ.

Тяжесть ЗЧМТ не распознается по внешним чертам или изменению мягких тканей и костей, а определяется степенью и локализацией поражения мозгового вещества. Отсюда различают два типа повреждений:

• первичное - проявляется сразу под влиянием травмирующего фактора с поражением черепа, оболочек и мозга;
• вторичное - появляется спустя время и представляет собой последствия первоначальных разрушений на фоне отека, кровоизлияний, гематом и инфекций.

Механизм развития травмы

Формирование ЧМТ происходит под действием механического фактора и ударной волны, что влияет на мозг в целом и на его определенный участок. Внешне наблюдается деформация черепа, а ликворный толчок повреждает области возле желудочков. Иногда происходит разворот полушарий мозга относительно хорошо фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и дальнейшему повреждению структур. На фоне данных изменений нарушается ток крови и ликвора, появляются отеки, растет внутричерепное давление, меняется химия клеток.

Согласно нейродинамической теории, дисфункция начинается с ретикулярной формации ствола головного мозга, которое простирается вдоль спинного мозга. Клетки и короткие волокна чувствительны к травматическому воздействию, влияют на стимуляцию активности коры мозга. Потому травма нарушает ретикуло-кортикальные связи, что влечет гормональные нарушения и обменные дисфункции.

На фоне закрытой ЧМТ происходят:

• разрушение белковых оболочек клеток на молекулярном уровне;
• дистрофия аксонов;
• проницаемость капилляров;
• венозный застой;
• кровоизлияния;
• отек.

Ушиб характеризуется локальными повреждениями.

Сотрясение мозга

Сотрясение проходит без потери сознания и разрушения нервной ткани, но влияет на ее нормальные функции.

Основные механизмы травмы:

• застой венозной крови;
• отек мозговых оболочек и скопление жидкости в межклеточном пространстве;
• кровоизлияние мелких сосудов.

Неврологические признаки нестойкие на фоне общемозговых поражений. Состояние оглушенности или обморока длится 1 – 20 минут.

Сотрясение проявляется следующими симптомами:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• звон в ушах;
• несвязная речь;
• рвота;
• болезненность при движении глазами.

Иногда возникают нарушения памяти. Сотрясение сопровождается вегетативными сбоями (скачки артериального давления, потливость, синюшность и бледность кожи). Впоследствии возможны быстрая утомляемость, раздражительность и проблемы со сном.

Неврологический осмотр отмечает снижение рефлексов роговицы, слабую реакцию глазных яблок на приближение молоточка, мелкоразмашистый нистагм, асимметрию рефлексов, шаткость в позе Ромберга и при ходьбе. Однако эти признаки исчезают на протяжении нескольких часов и дней.

Переломы лицевого черепа сопровождаются сотрясением при отсутствии неврологических признаков. Вторичные симптомы включают перепады настроения, чувствительность к свету и шуму, изменения в структуре сна.

Ушибы мозга

Ушибы мозговой ткани определяются по утрате сознания на час. Симптомы вызваны поражением мозговых оболочек, формированием очагового поражения, которое проявляется парезами, пирамидной недостаточностью, нарушением координации, патологическими рефлексами стоп. Ушиб сопровождается кровоизлияниями в мозговые ткани, и при попадании крови в спинномозговую жидкость появляются неврологические повреждения. Ушибы более локализованы по сравнению с диффузными сотрясениями. Признаки проходят постепенно за 2 – 3 недели.

Тяжесть и симптомы зависят от локализации очага некроза и отека. Возможно возникновение противоудара, когда смещение мозга приводит к его ударению о кости.

Внешние признаки:

• потеря памяти;
• многократная рвота;
• головные боли;
• заторможенность.

У пострадавшего нарушаются речь, движение глаз и координация, наблюдаются тремор, запрокидывание головы, гипертонус икроножных мышц. В результате ушиба нередко образуется очаг эпилептического возбуждения, происходит попадание крови в спинномозговой канал и стволовые расстройства. При средней степени тяжести МРТ и КТ выявляют очаги поражения без смещения тканей.

При тяжелой степени бессознательное состояние продолжается до нескольких дней. Появляются признаки стволовой дисфункции: парезы и снижение чувствительности, косоглазие, нарушение глотания и плавательные движения глаз. На МРТ и КТ визуализируются распространенный отек, смещение участков тканей, вклинивание в вырезку палатки мозжечка или большое затылочное отверстие.

Ушибы присутствуют в 20 – 30% случаев всех тяжелых травм. У пострадавшего долго сохраняются слабость и онемение, нарушаются координация и память, развиваются когнитивные дисфункции. Ушибы повышают внутричерепное давление, потому важно обращаться за медицинской помощью вовремя.

Сдавление мозгового вещества происходит при появлении гематом, которые бывают эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми. Симптоматика нарастает с течением времени, что связано со скоплением крови и смещением тканей.

Сдавление и гематомы

Сдавление наблюдается в 90 % случаев после ушиба. Нарушается ток спинномозговой жидкости и кровообращение. При поражении мелких сосудов симптомы появляются медленнее, чем при повреждении крупных вен и артерий.

Классификация гематом определяется их расположением:

1. Эпидуральная - образуется кровоизлиянием между твердой мозговой оболочкой и черепными костями при повреждениях артерий оболочки. Гематома появляется там, куда приходится удар. Распространены поражения височной области, где возможно вклинивание в вырезку палатки мозжечка. Спустя сутки после события сознание нормализуется, но затем признаки ухудшаются появлением спутанности, заторможенности, психомотрного возбуждения и резким угнетением и апатией. Выявляются трещины и переломы в костях, смещаются структуры, гематома на МРТ отличается повышенной плотностью.
2. Субдуральная – относится к тяжелым формам сдавления и занимает примерно 40 – 60 % случаев. Пространство не имеет простенков, потому количество накапливаемой крови достигает 200 мл., а гематома имеет плоскую и обширную форму. Появляется при сильных и скоростных ударах при травматизации мягкой вены. Сознание угнетается, парезы усиливаются, появляются патологические рефлексы стоп. Расширяется зрачок на стороне поражения, а противоположная сторона характеризуется парезами. Развиваются эпилептические приступы, нарушается дыхание и меняется сердечный ритм. Отек нарастает, в ликворе появляется кровь.
3. Внутримозговая гематома возникает реже. В мозговой ткани образуется пространство с кровью. Оно локализуется в подкорке, височной и лобной частях. Проявляются неврологические очаговые и общемозговые признаки (головные боли, спутанность сознания и другие).

Диффузное аксональное повреждение

Такое нарушение считается одним из наиболее тяжелых травматических повреждений мозга, происходит во время ДТП при столкновении на больших скоростях, при падениях с высоты. Травма вызывает разрыв аксонов, приводит к отеку и росту внутричерепного давления. Состояние сопровождается длительной комой практически в 90% случаев. Из-за разрыва связей между корой мозга, подкорковыми и стволовыми структурами после комы наступает вегетативное состояние с неблагоприятным прогнозом. Возникает парез, нарушается мышечный тонус, развиваются симптомы стволового поражения: угнетение сухожильных рефлексов, нарушение речи, ригидность затылочных мышц. Появляется усиленное слюнотечение, потливость, гипертермия.

Осложнения травмы

Закрытая ЧМТ связана с развитием серьезных осложнений на фоне роста внутричерепного давления и отека мозга. Пациенты после выздоровления и реабилитации могут испытывать следующие нарушения:

• судороги;
• поражение черепных нервов;
• когнитивные дисфункции;
• проблемы с общением;
• изменение личности;
• пробелы в чувственном восприятии;
• постстрессовый синдром.

Большинство людей, перенесших легкие мозговые травмы, сообщают о головных болях, головокружении, кратковременных провалах в памяти. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма завершается летальным исходом или декортикацией (нарушением функции коры).

Особенности диагностики

Для постановки диагноза необходимо уточнить место ЗЧМТ, условия и время ее получения. Фиксируется длительность потери сознания, если она произошла. Проводится поверхностный осмотр на предмет ссадин и гематом, кровотечений из ушных отверстий и носа. Измеряют пульс, артериальное давление, дыхательный ритм.

Оценку состояния проводят с использованием критериев:

• сознание;
• жизненные функции;
• неврологические симптомы.

Шкала Глазго помогает сделать прогноз после закрытой ЧМТ путем подсчета суммы баллов трех реакций: открывания глаз, речевых и двигательных реакций.

Обычно после легких травм сознание ясное или умеренно оглушенное, соответствующее 13 – 15 баллам, при средней тяжести - глубокое оглушение или сопор (8 – 12 баллов), а при тяжелой - кома (4 – 7 баллов).

Открытие глаз:

• спонтанное – 4;
• на звуковые сигналы – 3;
• на болевой раздражитель – 2;
• нет реакции – 1.

Оценка движений:

• выполняются по указанию – 6;
• направлены на устранение раздражителя – 5;
• подергивания при болевой реакции – 4;
• патологическое сгибание – 3;
• только разгибательные движения – 2;
• отсутствие реакций – 1.

Речевые реакции:

• сохраненная речь – 5;
• отдельные фразы – 4;
• фразы на провокации – 3;
• нечленораздельные звуки после провокации – 2;
• нет реакций – 1.

Оценка определяется суммой баллов: 15 (максимум) и 3 (минимум). Ясное сознание набирает 15 баллов, умеренно приглушенное - 13 – 14, глубоко подавленное - 11 – 12, сопор - 8 – 10. Кома бывает умеренной - 6 – 7, глубокой - 4 – 5 и терминальной - 3 (расширены оба зрачка, смерть). Угроза жизни напрямую зависит от длительности тяжелого состояния.

При закрытой черепно-мозговой травме обязательно необходима рентгенологическая диагностика, чтобы исключить переломы или оценить их характер. Снимки нужны во фронтальной и саггитальной плоскостях. По показаниям выполняют рентген височных костей, затылка и основания черепа. Целостность костей нарушается в месте ушиба или локализации гематомы. Оценка функции глазодвигательных мышц, черепных нервов помогает установить повреждения в основании черепа, области пирамид височных костей и турецкого седла. При прохождении трещин через лобную и решетчатые кости, среднее ухо есть риск инфекции и разрыва твердой мозговой оболочки. Тяжесть травмы устанавливается по выделению крови и ликвора.

Окулист оценивает глазное дно, состояние глаз. При выраженных отеках и подозрениях на внутричерепные гематомы нужна эхоэнцефалография. Поясничная пункция с забором спинномозговой жидкости помогает исключить или подтвердить субарахноидальное кровоизлияние.

Показаниями к ее проведению являются:

• подозрения на ушиб и сжатие мозгового вещества при длительном обмороке, менингеальный синдром, психомоторная возбудимость;
• усиление симптомов с течением времени, отсутствие эффекта медикаментозной терапии;
• забор ликвора для быстрой санации при субарахноидальных кровотечениях;
• измерения давления спинномозговой жидкости.

Пункция проводится в диагностических целях для лабораторного анализа, введения препаратов и контрастных веществ при рентгене. КТ и МРТ дают объективную оценку после ушибов, подоболочечных или внутримозговых гематом.

Подходы к лечению и реабилитации

Лечение травматического повреждения головного мозга определяется тяжестью состояния. В легких случаях прописывают отдых (постельный режим) и обезболивающие средства. При тяжелой степени требуются госпитализация и медикаментозная поддержка.

Тяжесть травмы определяется обстоятельствами их получения. Падение с лестниц, кровати, в душе, а также домашнее насилие - одни из основных причин бытовых ЗЧМТ. Среди спортсменов распространены сотрясения мозга.

На серьезность повреждений влияет скорость нанесение удара, наличие вращательного компонента, что отражается на клеточной структуре. Травмы, сопровождаемые образованием сгустков крови, нарушают поступление кислорода и вызывают многоочаговые поражения.

Медицинская помощь требуется при появлении сонливости, изменении поведения, головной боли и ригидности затылочных мышц, расширении одного зрачка, потери способности двигать рукой или ногой, многократной рвоте.

Задача хирургов и неврологов - предотвратить дальнейшие повреждения мозговых структур и снизить внутричерепное давление. Обычно цель достигается при помощи мочегонных, противосудорожных препаратов. При внутричерепных гематомах требуется хирургическое вмешательство для удаления запекшейся крови. Хирурги создают окно в черепной коробке для шунтов и отведения избыточной жидкости.

После закрытой ЧМТ госпитализация обязательна, поскольку всегда есть риск наличия гематомы и потребность в ее удалении. Пациенты с ранами направляются на лечение в хирургию, а без ран - в неврологическое отделение. При оказании неотложной помощи используют обезболивающие и седативные средства.

В стационаре назначается постельный режим первые 3 – 7 дней и госпитализация продолжается до 2 – 3 недель. При нарушениях сна дают бромкофеиновую микстуру, вводят 40% раствора глюкозы для восстановления нервной ткани, а дальше - ноотропные препараты, витамины группы В и С. Улучшению циркуляции ликвора способствует «Трентал», а также «Эуфиллин» в остром периоде. Раствор 25% солянокислой магнезии помогает при гипертензионном синдроме, дополнительно назначают мочегонные. При снижении головных болей терапию отменяют.

Ликворная гипотония является показанием к усиленному потреблению жидкости, инфузии изотонического раствора хлорида натрия и Рингера-Локка, а также общеукрепляющей терапии.

При ушибе головного мозга требуется восстановить дыхание и гемодинамику с помощью интубации, введения седативных и противосудорожных средств. Осуществляются противоотечная терапия и обезболивание. Легкий ушиб лечится по принципу сотрясения. Требуется дегидратационная или гидратационная поддержка в зависимости от внутричерепного давления, выполняются разгрузочные пункции спинномозговой жидкости. Средне-тяжелые ушибы требуют устранения гипоксии и отека введением смесей лития, антигистаминных средств и нейролептиков. Выполняется снижение воспаления и восстановление гемостатики, а также санация ликвора. При тяжелых ушибах проводятся нейровегетативные блокады для восстановления функций подкорковых и стволовых отделов. Против гипоксии вводятся антигипоксанты.

Пострадавшим с внутричерепными гематомами необходимо срочное хирургическое лечение. Методы определяются на основе диагностики, выявления острого и хронического кровоизлияния. Чаще всего используется костно-пластическая трепанация.

Диагностическим и хирургическим инструментом становится наложение поисковых фрезевых отверстий, проведение эндоскопической ревизии. При обнаружении патологий твердой мозговой оболочки фиксируют гематому, а диагноз устанавливается ее вскрытием. Одновременно проводится лечение дополнительными фрезевыми отверстиями.

После операции и медикаментозной терапии пациентам нужна помощь для восстановления основных моторных и когнитивных навыков. В зависимости от локализации повреждения они учатся заново ходить, говорить, восстанавливают память. При закрытых ЧМТ лечение продолжается амбулаторно.

На протяжении 2 – 6 месяцев после закрытой ЧМТ пациенту следует воздерживаться от употребления спиртных напитков, поездок в страны и регионы с другими климатическими условиями, особенно избегать активного воздействия солнца на голову. Рабочий режим также должен быть смягчен, запрещена работа на вредных производствах и тяжелый физический труд.

После ушибов средней тяжести удается восстановить активность, в том числе социальную и трудовую. Возможные последствия закрытой черепно-мозговой травмы включают лептоменингит и гидроцефалию, что приводит к головокружениям, головным болям, сосудистым нарушениям, проблемам с координацией движений, сердечным ритмом.

Пациентам, выжившим после тяжелых травм, чаще всего присваивается инвалидность на фоне психических нарушений, эпилептических приступов, появления автоматизмов в речи и движениях.

В результате силового воздействия на голову человека возможно появление черепно-мозговой травмы закрытого типа. Она грозит нарушением нормальной работы сосудов, нервных клеток, мозговых оболочек, страдает целостность черепной коробки.
Закрытая черепно-мозговая травма, часто встречается – ЗЧМТ, диагностируется преимущественно у людей молодого и среднего возраста. Это повреждения, случившиеся на работе, автокатастрофы, несчастные случаи, криминальные травмы.

По причине падения, в результате ДТП или травмы на производстве происходит сотрясение внутренностей черепа, предвидеть последствия которого нельзя – иногда врачи констатируют лишь ушиб головного мозга, а при наступлении комы есть все основания подозревать диффузное аксональное повреждение. При ударе по голове содержимое черепной коробки испытывает натяжение и смещение, в слоях разрываются артерии и капилляры, возникает внутричерепное кровоизлияние. Как результат углового вращения наблюдается диффузное аксональное повреждение. Эти патологии осложняются и гематомами, лечение которых преимущественно хирургическое.

Таким образом, ушиб головного мозга нарушает его деятельность и провоцирует внутричерепное кровоизлияние.

Сотрясение, а в некоторых случаях и ушиб головного мозга провоцируют ненормальное движение жидкостей в головном мозге. Промежутки между клетками и сами клетки наполняются жидкой субстанцией, увеличение ее объема провоцирует отек, увеличение показателей внутричерепного давления, т.к. включаются компенсаторные силы организма, старающиеся восстановить баланс, и сохранить жизнеобеспечение клеток.

Сдавление головного мозга костями черепа способствует возрастанию давления и на отдельные его структуры, такие как ствол, мозжечок и другие. Подобные изменения относятся к серьезным нарушениям, поскольку способствуют резкому ухудшению состояния пациента. Следующий этап – ишемия клеток и некроз.

Классификация травм головы

Ударение головы традиционно бывает трех степеней: легкой (сотрясение, а также ушиб головного мозга), средней (отечность головного мозга, возникновение кровоизлияний в полость мозга) и тяжелой (сдавление головного мозга и самая тяжелая патология – диффузное аксональное повреждение). В свою очередь перелом костей черепа квалифицируется по различным категориям в зависимости от каждого конкретного случая. Например, линейные повреждения квалифицируются как легкая степень, а вот уже сочетание с другими травмами меняет их категорию.

По типу разрушения внутренностей черепной коробки ЗЧМТ бывают очаговыми, например, ушиб головного мозга, а также сотрясение, возникающие при ударном и противоударном повреждении. Диффузное аксональное повреждение возникают как результат смещения, т.н. «срезания» отделов мозга, при которых повреждаются самые легко ранимые структуры. К таким травмам относят диффузное аксональное повреждение. И последний вид – сочетанные патологии, включающие в себя элементы обоих видов.

Симптомы травмы головного мозга

ЗЧМТ дает четкие признаки, при которых пострадавшим определенно необходима консультация медиков и лечение. В ряде случаев после случившегося пострадавшие не будут ощущать всех симптомов удара головного мозга, но такие впечатления обманчивы – даже незначительное сотрясение, а еще хуже – ушиб головного мозга должны быть обследованы специалистом, поскольку осложненные гематомами повреждения без специального аппаратного обследования не определить.

Признаки травмы головы относятся к тяжелому симптомокомплексу, порождающему не только изменения в работе мозга, но и отклонения в работе всего организма в зависимости от расположения травмы.

Рассмотрим симптомы различных патологий:

1. сотрясение мозга характеризуется классической для врачей триадой признаков. Пострадавшие после случившегося кратковременно теряют сознание, у них возникает сильная тошнота и рвота, тремор век и языка, также они демонстрируют все признаки амнезии (ретроградной) – помнят все, чтобы было задолго до случившегося, но сам момент, когда и от чего получили сотрясение, не помнят. Последствия местной неврологической симптоматики не проявляются.
2. ушиб головного мозга возникает как в зонах удара и противоудара. При первой степени тяжести патологии у пациентов возможен обморок до 60 минут, они страдают от тошноты, сильной боли в голове, возможна рвота. При отводе глазных яблок в стороны может возникать подёргивание, проявляются ассиметричные рефлексы. После доставки пострадавшего в клинику ему делают рентген, показывающий перелом в районе свода черепа, а в ликворе отмечается наличие крови. Более тяжелый ушиб «выключает» сознание пострадавшего более, чем на один час, наблюдается классическая амнезия, частая рвота, сильнейшая головная боль. Диагностируется нарушение дыхательной функции и сердечного ритма, тремор конечностей. Тяжелая степень травмы вызывает длительную потерю сознания, оно может отсутствовать до 14 дней. Основные функции организма нарушены, присутствуют признаки разрушения в районе ствола – затруднения глотания, тремор конечностей, иногда возникает паралич. Зачастую налицо эписиндром. Не рентгене обнаруживается перелом костей черепа и его основания, внутричерепные кровоизлияния.
3. сдавление головного мозга провоцируется образованием гематомы или гигромы, которые оказывают свое влияние на мозговое вещество. Сдавление головного мозга бывает двух типов: в первом случае после «светлого периода» состояние пострадавшего начинает ухудшаться, он перестает проявлять интерес к окружающим, вяло реагирует на происходящие события, словно входит в стопор. Во втором случае больной впадает в коматозное состояние, которое вызвало сдавление головного мозга. Здесь гораздо труднее оценить последствия травмы, поскольку сдавление головного мозга определяется специальными методиками только в клинике.
4. перелом черепа может быть трех видов, но при закрытой травме чаще всего диагностируется линейное повреждение. При этом повреждении сохраняется целостность кожного покрова над местом удара, а на рентгеновском снимке обнаруживается характерная линия разлома костей. Если перелом не осложнен другими патологиями, то лечение не представляет трудностей, последствия такой травмы благоприятны.
5. повреждение аксонов относится к наиболее тяжелым травмам, при которых у большинства пациентов наблюдаются тяжелые последствия. Только лишь восемь из ста пациентов имеют благоприятный исход, а остальные остаются либо в состоянии глубокой инвалидизации, либо в вегетативном состоянии. Повреждение аксонов сопровождается наступлением комы сразу после удара, без наличия светлого промежутка. Такая кома может длиться до шести месяцев, в результате чего здоровье пострадавшего все более ухудшается, шансы на нормальное восстановление ничтожны. Лечение во время комы не проводится, возможно лишь незначительное вмешательство (пластика костей черепа, ушивание рваных ран и т.д.). В значительной мере прогноз зависит от времени выхода из комы и наличия сопутствующих повреждений.

Диагностика травмы головного мозга

При подозрении на ЗЧМТ стоит проверить показатели у пострадавшего:

• присутствие или отсутствие сознания;
• оценка основных показателей – давление, пульс, частота дыхательных актов, температура тела;
• наличие или отсутствие анизокории;
• тремор, судорожные приступы;
• наличие травматического шока;

• сопутствующие соматические поражения (разрывы внутренних органов, перелом рук или ног и т.д.).

Помощь при травме головы

Если у больного случилась травма головы: сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, перелом костей черепной коробки, то ему немедленно оказывается первая помощь. Важно помнить, что она не отменяет и не заменяет профессиональное лечение в клинике, поэтому параллельно вызывается бригада медиков.

Первая помощь состоит в обеспечении беспрепятственного дыхания, состояния покоя пострадавшему, устранении кровотечения и т.д. Лечение в клинике зависит от того, какой диагноз поставлен при аппаратном обследовании и оценке неврологических признаков. Базовое исследование, на котором строится дальнейшее лечение пострадавшего, – компьютерная томография.

Как показывает практика, у сорока процентов пострадавших в результате черепно-мозговой травмы обнаруживается кровоизлияние. Поэтому при показаниях к операции врачи склоняются произвести хирургическое лечение патологии, поскольку невмешательство в течение четырех часов при гематомах более 50 мл приводит в 90% случаев к смерти из-за возможного усиления кровотечение и резкого отека мозга. Также хирургическое лечение применяется и при смещении срединных структур мозга. В некоторых случаях нельзя проводить лечение, дожидаясь возобновления сознания у пациентов.