Disfunzione delle ghiandole endocrine. Disturbi e malattie delle ghiandole paratiroidi e loro sintomi caratteristici

Iperparatiroidismo primario – patologia stessa ghiandole paratiroidi. Cause: adenoma con funzionamento autonomo (o più adenomi, osservati nel 70-80% dei casi di iperparatiroidismo primario), iperplasia ghiandolare primitiva (10-15% dei pazienti con iperparatiroidismo), carcinoma paratiroideo ghiandola tiroidea(meno del 5% dei casi).

Iperparatiroidismo secondario causata da ipocalcemia prolungata, solitamente in combinazione con iperfosfatemia e sviluppo secondario di iperfunzione e iperplasia delle ghiandole paratiroidi.

Patologia renale che porta a ipocalcemia (la maggior parte motivo comune). Cronico insufficienza renale accompagnato da una diminuzione dell'escrezione di fosfato e dallo sviluppo di iperfosfatemia. Ciò porta ad una diminuzione del livello di Ca2+ nel sangue e alla stimolazione della funzione delle ghiandole paratiroidi. Tubulopatie e rachitismo renale.

Patologia intestinale. Sindrome da malassorbimento, accompagnata da un ridotto assorbimento del calcio nell'intestino. Steatorrea - aumento dell'escrezione di grassi, acidi grassi, loro composti e sali di calcio associati con le feci. Patologia del tessuto osseo. L'osteomalacia è l'ammorbidimento delle ossa e la loro deformazione dovuta a una carenza di sali di calcio e acido fosforico in esse contenuti. Osteodistrofia deformante (morbo di Paget). È caratterizzata da riassorbimento del tessuto osseo, carenza di calcio e deformazione ossea. Ipovitaminosi D.

Iperparatiroidismo terziario. Causa: iperparatiroidismo secondario a lungo termine, che porta allo sviluppo di un adenoma (o adenomi), acquisendo la proprietà del funzionamento autonomo e dell'iperproduzione di PTH. In queste condizioni, il feedback tra il livello di CA2+ nel sangue e la secrezione di PTH viene distrutto.

Le principali manifestazioni dell'iperparatiroidismo sono mostrate nel diagramma (P.F. Litvitsky, 2002).

Condizioni di ipoparatiroidismo(ipoparatiroidismo, ipoparatiroidismo, insufficienza paratiroidea) sono caratterizzati da una diminuzione dei livelli ematici e/o dalla gravità degli effetti del PTH nell’organismo. Esistono ipoparatiroidismo ghiandolare ed extraghiandolare (pseudoipoparatiroidismo).

L'ipoparatiroidismo primario (ghiandolare) è causato dall'assenza, dal danno o dalla rimozione delle ghiandole paratiroidi. L’ipoparatiroidismo extraghiandolare (periferico) è anche chiamato pseudoipoparatiroidismo. Lo pseudoipoparatiroidismo (p. es., malattia di Albright) è una malattia ereditaria caratterizzata dalla resistenza degli organi bersaglio al PTH.

Le principali manifestazioni di ipoparateriosi sono mostrate nel diagramma (P.F. Litvitsky, 2002).

Capitolo fisiopatologia generale del sistema nervoso

Fisiopatologia sistema nervoso studia i modelli generali e i meccanismi di base dello sviluppo dei processi patologici che sono alla base di vari disturbi nervosi che derivano da vari danni al sistema nervoso.

I principi generali della fisiopatologia del sistema nervoso saranno brevemente discussi secondo i concetti e le idee dei leader scuola nazionale fisiologi sotto la guida dell'Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, il Professor G.N. Kryzhanovsky.

Meccanismi di sviluppo dei processi patologici nel sistema nervoso. Ogni processo patologico nel sistema nervoso inizia con il suo danno, causato dall'azione di fattori fisici e chimici di varia natura. Questi danni si esprimono in vari fenomeni distruttivi e disintegrativi, in disturbi dei processi chimici.

Ma questi fenomeni di per sé non sono meccanismi per lo sviluppo del processo patologico, rappresentano una condizione necessaria e una ragione per lo sviluppo del processo patologico; Lo sviluppo stesso viene portato avanti da altri meccanismi endogeni che insorgono secondariamente dopo e come risultato del danno. Questi meccanismi endogeni sono inerenti alle strutture danneggiate e alterate del sistema nervoso stesso. L'emergere di meccanismi endogeni rappresenta lo stadio di endogenizzazione del processo patologico, senza il quale il processo non può svilupparsi.

Pertanto, i processi patologici nel sistema nervoso, insorti a seguito dell'azione di un agente patogeno, possono svilupparsi ulteriormente senza ulteriori influenze patogene esogene da parte dei meccanismi endogeni stessi. Ad esempio, i processi degenerativi di un neurone causati da ischemia o da una massiccia esposizione ad aminoacidi eccitatori (glutammato) possono continuare e aumentare di intensità anche dopo la cessazione dell'ischemia, in condizioni di riossigenazione, e portare alla morte del neurone (neurone ritardato morte).

Tuttavia, non si dovrebbe pensare che l'azione sia in corso fattore eziologico non ha importanza per l'ulteriore sviluppo del processo patologico: al contrario, contribuisce a questo sviluppo, causandone di nuovi cambiamenti patologici, interrompendo i meccanismi di protezione e compensazione e indebolendo l'attività sanogenetica degli antisistemi.

Meccanismi protettivi del SN e vie di ingresso degli agenti patogeni nel SN. L'intero sistema nervoso centrale, oltre alle membrane superficiali, ha una barriera emato-neuronale o emato-encefalica (BBB) ​​specializzata, che protegge il cervello e altre parti del sistema nervoso centrale dagli effetti di sostanze patogene, tossine, virus , microrganismi che potrebbero essere presenti nel sangue. Il ruolo della BBB (come sapete dal corso di fisiologia) è svolto dagli stessi vasi cerebrali, nonché dagli elementi gliali (astrociti). La BBB inoltre non consente il passaggio di sostanze biologicamente attive, che possono svolgere il ruolo di neurotrasmettitori e causare una risposta neuronale.

Nei feti e nei neonati la BBB non è ancora sufficientemente matura ed è permeabile a molte sostanze.

In condizioni patologiche (sotto l'influenza di fattori patogeni), la BEE può diventare permeabile, il che porta alla penetrazione di sostanze patogene di origine esogena ed endogena nel sistema nervoso centrale e, in relazione a ciò, all'emergere di nuovi processi patologici e disturbi nervosi. La permeabilità patologica della BBB si verifica durante condizioni convulsive, acute ipertensione arteriosa, ischemia ed edema cerebrale, con l'azione di anticorpi contro il tessuto cerebrale, con encefalite, ecc. A forte stress La BBB diventa permeabile al virus dell'influenza.

Le vie attraverso le quali gli agenti patogeni entrano nel sistema nervoso centrale possono avvenire principalmente attraverso i nervi. La via neurale di ingresso nel SNC è caratteristica della tossina del tetano, dei virus della poliomielite, della rabbia, ecc. Essendo entrato localmente attraverso qualsiasi via neurale o attraverso una BBB interrotta, un agente patogeno (tossina, virus) può diffondersi ulteriormente in tutto il SNC transsinapticamente con una corrente assoplasmatica, che coinvolge diversi neuroni nel processo patologico. Anche gli anticorpi diretti al tessuto cerebrale e ai neurotrasmettitori possono diffondersi attraverso il sistema nervoso centrale con corrente assoplasmatica, causando la corrispondente patologia.

Sapete che oltre a quelli dannosi, esistono anche vari meccanismi sanogenetici che impediscono il verificarsi di cambiamenti patologici nel sistema nervoso o bloccano questi cambiamenti. L'antisistema di solito impedisce selettivamente lo sviluppo del sistema patologico corrispondente o ne sopprime l'attività. Vengono attivati ​​dall'azione di un agente patogeno o di un sistema patologico già emergente (ad esempio, il sistema antinocicettivo, che secerne beta-endorfine ed encefaline, provocando analgesia). Di conseguenza, la carenza geneticamente determinata o acquisita dell'antisistema è un fattore e condizione predisponente allo sviluppo del processo patologico.

Reazioni in tracce nella patologia del NS. Dopo ogni processo patologico, nel SN permangono cambiamenti strutturali e funzionali che possono rimanere nascosti condizioni normali tracce Questi cambiamenti non appaiono funzionalmente non solo per il loro indebolimento, ma anche per i meccanismi di compensazione e di controllo tonico inibitorio da parte varie strutture Il sistema nervoso centrale e, in particolare, dal lato antisistemico. Sotto l'influenza di nuovi agenti patogeni che attivano cambiamenti nascosti e interrompono i meccanismi di controllo, questi cambiamenti possono manifestarsi funzionalmente, il che si rifletterà nella comparsa di alcuni sintomi. Tali reazioni sono chiamate reazioni in traccia.

Quanto più significativi sono i cambiamenti strutturali e funzionali nascosti e quanto meno efficaci sono i meccanismi di controllo, tanto più facilmente vengono riprodotte le reazioni in traccia. Quindi avanti fasi iniziali Dopo il recupero, possono verificarsi tracce di effetti patologici dovuti all'azione di molti agenti patogeni, ma nelle fasi successive si riproducono più debolmente.

Perdita delle funzioni NS. Il danno all'una o all'altra formazione del NS comporta l'interruzione o la perdita della sua funzione. A causa dell'elevato grado di affidabilità del funzionamento delle formazioni nervose e dell'attività dei meccanismi compensatori, l'interruzione e la perdita della funzione si verificano, di regola, non all'inizio del processo patologico, ma quando si verifica un danno significativo. Quando un difetto funzionale si manifesta clinicamente, significa che le alterazioni patologiche sono diventate così significative che i meccanismi di affidabilità e di copertura compensativa del difetto non sono più sufficienti. Ciò significa che il processo patologico in questa fase ha già raggiunto uno sviluppo significativo e non inizia, come comunemente si pensa.

Il grado di disfunzione è determinato non solo dal numero di elementi nervosi danneggiati. Intorno all'area danneggiata nel midollo spinale o nel cervello appare una zona di inibizione che, da un lato, ha un significato protettivo, ma dall'altro aumenta e intensifica il difetto funzionale. Questa situazione si verifica, ad esempio, in caso di danno traumatico al sistema nervoso centrale, attacchi cardiaci ischemici cervello, con la poliomielite. Il ripristino della funzione non avviene a causa della rigenerazione dei neuroni (non si rigenerano), ma a causa della normalizzazione delle cellule danneggiate in modo reversibile e della diminuzione dell'inibizione di altri neuroni.

L'indebolimento e persino la perdita della funzione potrebbero non essere dovuti a un danno organico alla formazione nervosa che svolge questa funzione, ma alla sua profonda inibizione. Pertanto, con l'iperattivazione di alcune parti della formazione reticolare del midollo allungato, si verifica una maggiore inibizione discendente dei riflessi del midollo spinale. Questi tipi di patologia, ad esempio, includono la paralisi isterica associata all'inibizione dei centri locomotori, una suggestiva (suggestiva) perdita di funzione.

Disinibizione dei neuroni. Ogni neurone è sotto costante controllo tonico inibitorio, che gli impedisce di rispondere a numerosi impulsi casuali provenienti da varie fonti.

Il deficit di inibizione può essere dovuto principalmente a danno diretto meccanismi inibitori (sotto l'azione della tossina tetanica, stricnina) o secondari, quando un'eccessiva attività neuronale causata da agenti depolarizzanti e altri fattori supera il controllo inibitorio. I meccanismi di controllo inibitorio (ricordate la fisiologia) sono molto sensibili a varie influenze patogene e condizioni sfavorevoli per l'attività del sistema nervoso. Pertanto, la carenza di inibizione e disinibizione dei neuroni in un modo o nell'altro si verifica in quasi tutte le forme di patologia del NS (sono processi patologici tipici nel NS).

Ad esempio, una serie riflessi patologici, che si verificano negli esseri umani in condizioni di disturbo delle influenze sopraspinali, sono il risultato della disinibizione dei centri spinali. Questi includono il riflesso di Babinski, la presa, la suzione e altri riflessi normali primi periodi sviluppo, e poi soppresso sviluppando influenze discendenti controllanti.

Sindrome da denervazione. La sindrome da denervazione è un complesso di cambiamenti che si verificano nei neuroni, negli organi e nei tessuti postsinaptici a causa della cessazione delle influenze nervose su queste strutture.

Nel muscolo, la sindrome da denervazione si manifesta con la scomparsa della placca terminale fibra muscolare, dove è concentrato l'intero apparato colinergico, e la comparsa invece di recettori dell'acetilcolina in tutta la fibra muscolare, e quindi aumenta la sensibilità della fibra all'acetilcolina. Il risultato è una contrazione fibrillare del muscolo denervato. Questo è un riflesso della reazione delle fibre muscolari all'acetilcolina fornita loro da varie fonti. L'assenza della placca terminale e la presenza di più recettori sulla fibra muscolare sono fenomeni che si verificano nelle prime fasi di sviluppo del sistema neuromuscolare. Inoltre, nel muscolo denervato è presente uno spettro di enzimi di tipo embrionale.

Quindi, durante la denervazione c'è una sorta di ritorno tessuto muscolare agli stadi embrionali dello sviluppo. Questo effetto è il risultato della perdita degli influssi trofici e controllanti del nervo, a seguito della quale l'apparato genetico delle fibre muscolari viene disinibito. Quando il muscolo viene reinnervato, il controllo nervoso viene ripristinato e questi fenomeni scompaiono.

Un modello generale di sindrome da denervazione è un aumento della sensibilità delle strutture denervate non solo ai mediatori, ma anche ad altre sostanze biologicamente attive, nonché agli agenti farmacologici. La denervazione può verificarsi non solo dopo una rottura del nervo, ma anche in molte forme di patologia, sotto l'influenza di agenti farmacologici che interrompono influenze nervose, blocco dei neurorecettori. Pertanto, la denervazione appartiene alla categoria dei tipici processi patologici nel sistema nervoso.

Deafferentazione. Un impulso che entra in un neurone da qualsiasi fonte è un impulso afferente per il neurone. La disattivazione di questa afferentazione rappresenta la deafferentazione del neurone. Non si verifica la completa deafferentazione del neurone, poiché i neuroni del sistema nervoso centrale hanno un numero enorme di input attraverso i quali gli impulsi provengono da varie fonti. Tuttavia, anche con la deafferentazione parziale, si verifica un aumento dell'eccitabilità dei neuroni e un'interruzione dei meccanismi inibitori. La deafferentazione parziale dei neuroni può verificarsi in varie malattie del sistema nervoso ed è un altro tipico processo patologico.

Il fenomeno della deafferentazione si riferisce spesso a sindromi associate a perdita di sensibilità per mancanza di stimolazione dalla periferia. In queste condizioni, si possono osservare anche cambiamenti nei movimenti sotto forma di violazione della loro accuratezza.

Shock spinale. Lo shock spinale si verifica a seguito di una rottura del midollo spinale e rappresenta un'inibizione (perdita) profonda ma reversibile dei riflessi motori e autonomi che si verifica al di sotto della rottura. La soppressione dei riflessi è associata alla mancanza di influenze attivanti da parte del cervello. Negli esseri umani, lo shock spinale dura diversi mesi (nelle rane dura diversi minuti). Quando la funzione viene ripristinata in una persona dopo una paraplegia completa, compaiono prima i riflessi di flessione, di carattere patologico (Babinsky), poi i riflessi generalizzati e i movimenti come gli automatismi spinali; nella fase cronica si manifestano riflessi estensori, che a volte si trasformano in spasmi estensori. Tutti questi fenomeni sorgono a causa della disinibizione dell'apparato locomotore (motore) spinale.

Stadi simili - depressione e iperattivazione - sono anche caratteristici dei cambiamenti nei riflessi autonomici che si verificano sotto la rottura del midollo spinale.

Disturbi del trofismo nervoso dei tessuti e degli organi. Il trofismo nervoso si riferisce alle influenze trofiche di un neurone, che assicurano il normale funzionamento delle strutture che innerva - altri neuroni e tessuti.

Il neurone e la struttura da esso innervata formano un circuito trofico regionale in cui avviene un costante scambio reciproco di fattori trofici detti trofogeni, o tropine. Il danno a questo circuito trofico sotto forma di interruzione o blocco della corrente assoplasmatica che scorre in entrambe le direzioni, trasportando fattori trofici, porta all'emergere di un processo distrofico non solo nella struttura innervata (muscolo, pelle, altri neuroni), ma anche nel neurone innervante. Magendie fu il primo a dimostrare (1824) che il taglio di un ramo del nervo trigemino in un coniglio provoca cheratite ulcerosa.

I disturbi distrofici (ulcere) insorgono a causa di una carenza nei tessuti denervati di fattori trofici che controllano l'apparato genetico. Ciò significa che l'attività del genoma delle strutture denervate viene interrotta, a seguito della quale la sintesi proteica viene interrotta e le strutture intracellulari collassate non vengono reintegrate. Insieme a questo, i geni normalmente soppressi vengono disinibiti e compaiono nuove proteine.

I fattori trofici comprendono vari tipi di proteine ​​che promuovono la crescita, la differenziazione e la sopravvivenza dei neuroni (fattore di crescita dei nervi, fattore di crescita dei fibroblasti, ecc.). La crescita degli assoni avviene con la partecipazione obbligatoria di fattori trofici, la loro sintesi aumenta con lesioni del tessuto nervoso.

In molte malattie del sistema nervoso, soprattutto nelle cosiddette malattie della vecchiaia, si osserva una diminuzione del contenuto dei fattori trofici.

Insieme alla carenza di fattori trofici normalizzanti nella patogenesi delle lesioni del NS ruolo importante possono svolgere un ruolo i fattori trofici patogeni (patotrofogeni) che insorgono in cellule patologicamente alterate e inducono condizioni patologiche. Ad esempio, nei neuroni epilettici possono comparire sostanze che, entrando con una corrente assoplasmatica in altri neuroni, inducono in essi proprietà epilettiche. Le proteine ​​​​patologiche - le degenerine - prendono parte ai meccanismi di apoptosi (morte programmata) dei neuroni. Il ruolo di patogeno è apparentemente svolto dalla beta-amiloide, situata in grandi quantità nel tessuto cerebrale nella malattia di Alzheimer.

Oltre al processo distrofico locale causato dai cambiamenti nel circuito trofico regionale, può verificarsi un processo distrofico generalizzato. Si manifesta sotto forma di danni gengivali, emorragie nei polmoni, ulcerazioni ed emorragie nello stomaco e nell'intestino. Tali cambiamenti simili possono verificarsi in varie lesioni nervose croniche, motivo per cui sono chiamate la forma standard di distrofia nervosa.

I fattori trofici si diffondono da neurone a neurone per via transsinaptica.

Ipofunzione delle ghiandole paratiroidi. La mancanza di funzione delle ghiandole paratiroidi, cioè un grave ipoparatiroidismo, provoca lo sviluppo della tetania paratiroidea. Nell'esperimento viene ricreato rimuovendo le ghiandole nei cani e nei gatti. Tra 1-2 giorni. Dopo l'operazione, gli animali diventano letargici, rifiutano il cibo, avvertono sete, diminuzione della temperatura corporea e mancanza di respiro. A causa della diminuzione della concentrazione di calcio nel sangue, il rapporto tra ioni monovalenti (Na+, K+) e bivalenti (Ca2+, Mg2+) cambia. Il risultato è questo forte aumento eccitabilità neuromuscolare. Sorge rigidità muscolare, l'andatura è disturbata. In questo caso si osservano molteplici contrazioni fibrillari dei muscoli di tutto il corpo, alle quali si uniscono poi le convulsioni. Questi ultimi si trasformano in convulsioni toniche e si sviluppa l'opistotono (forte inarcamento del corpo con la testa gettata all'indietro). Contrazioni convulsive può diffondersi anche agli organi interni (pilorospasmo, laringospasmo). Durante uno di questi attacchi gli animali muoiono, solitamente a causa di uno spasmo dei muscoli respiratori.

Sullo sfondo dell'ipocalcemia, aumenta il contenuto di fosforo inorganico nel sangue. Violazioni metabolismo minerale sono causati dall'inibizione del riassorbimento osseo, dall'assorbimento del calcio nell'intestino e dall'aumento del riassorbimento dei fosfati nei tubuli nefronali.

Nella patogenesi della tetania paratiroidea sono di particolare importanza i disturbi della funzione disintossicante del fegato. La somministrazione di carne ai cani a cui sono state rimosse le ghiandole paratiroidi aumenta la tetania a causa dell'insufficiente neutralizzazione dei prodotti. metabolismo dell'azoto, in particolare, l’inibizione della capacità del fegato di convertire l’ammonio in urea.

Se sono presenti ghiandole paratiroidi aggiuntive (nei conigli, nei ratti) o se un lobulo della ghiandola paratiroidea viene preservato durante l'intervento chirurgico, gli animali sviluppano ipoparatiroidismo cronico, quadro clinico che è noto come cachessia paratiroidea. È caratterizzata da perdita di peso corporeo, rifiuto di mangiare (anoressia), aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, diarrea e vari disturbi trofici.

L'ipoparatiroidismo nell'uomo si sviluppa molto spesso a seguito di un danno accidentale o della rimozione delle ghiandole paratiroidi durante Intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea. Una relativa ipofunzione delle ghiandole si osserva nei casi di crescita intensiva, durante la gravidanza, l'allattamento e in altre condizioni caratterizzate da un aumentato fabbisogno di sali di calcio nel corpo.

La patogenesi e il quadro clinico dell'ipoparatiroidismo nell'uomo sono simili a quelli osservati nell'esperimento. Un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare è determinato dalla comparsa di contrazioni muscolari quando i nervi motori sono irritati corrente galvanica una certa forza, stringendo la mano sopra il gomito o picchiettando leggermente la pelle nel punto di uscita nervo facciale davanti al canale uditivo esterno.

Iperfunzione delle ghiandole paratiroidi. Nell'iperparatiroidismo, a causa dell'aumentata secrezione dell'ormone paratiroideo, viene aumentata la formazione e l'attività degli osteoclasti, che effettuano il riassorbimento osseo, e viene inibita la formazione degli osteoblasti, che partecipano alla formazione di nuovo tessuto osseo. Allo stesso tempo, aumenta l'assorbimento del calcio nell'intestino, diminuisce il riassorbimento dei fosfati nei tubuli nefronali, aumenta il contenuto di sali di calcio solubili nel tessuto osseo e fosfato di calcio insolubile nel tessuto osseo. vari organi, compresi i reni.

L'iperparatiroidismo negli animali da esperimento viene ricreato somministrando un estratto delle ghiandole paratiroidi o dell'ormone paratiroideo purificato. Influenzato dosi elevate il livello ormonale del calcio nel sangue raggiunge 5 mmol/l, cioè diventa 2 volte superiore al normale; la concentrazione di fosforo inorganico diminuisce; aumenta l'escrezione di fosforo nelle urine. Sebbene l'ormone paratiroideo attivi leggermente il riassorbimento tubulare degli ioni calcio, la loro escrezione nelle urine aumenta a causa della significativa ipercalcemia. Si verificano disidratazione, vomito, febbre e insufficienza renale acuta, a seguito della quale gli animali muoiono.

L'iperparatiroidismo cronico sperimentale differisce da intossicazione acuta ormone paratiroideo. In questo caso si osserva una progressiva perdita di tessuto osseo (osteoporosi), deposizione di sali di calcio nei reni, nei polmoni, nel cuore e altri. organi interni fino alla loro completa calcificazione. Le pareti dei vasi sanguigni diventano dure e fragili e la pressione sanguigna aumenta. Gli animali muoiono, di regola, per danni ai reni.

La comparsa di iperparatiroidismo nell'uomo è associata ad adenoma o iperplasia delle ghiandole paratiroidi. Per Osteodistrofia fibrosa generalizzata, che si sviluppa in questo caso, è caratterizzato da dolore ai muscoli, alle ossa e alle articolazioni, rammollimento delle ossa e grave deformazione dello scheletro. Componenti minerali vengono lavati via dal tessuto osseo e depositati nei muscoli e negli organi interni (questo fenomeno è figurato chiamato movimento dello scheletro in tessuti morbidi). Si sviluppa nefrocalcinosi, restringimento del lume dei tubuli nefronali e il loro blocco con calcoli (nefrolitiasi) e, di conseguenza, grave insufficienza renale. A causa della deposizione di sali di calcio nelle pareti grandi vasi l'emodinamica e l'afflusso di sangue ai tessuti vengono interrotti.

I sintomi della disfunzione tiroidea non passeranno inosservati per questo motivo organo endocrino produce necessario per il corpo sostanze.

Tiroide- è un organo che sintetizza sostanze biologiche, cioè gli ormoni. Non vengono espulsi dal corpo, ma regolano processi interni. La ghiandola tiroidea produce tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina.

La ghiandola pituitaria monitora l'attività della ghiandola tiroidea, o meglio, di essa Ormone TSH. Se la produzione di ormoni tiroidei diminuisce, aumenta Livello di TSH. Fa sì che la ghiandola tiroidea funzioni più attivamente. Operazione normale La ghiandola tiroidea garantisce la coerenza di tutti i sistemi del corpo.

Per funzione normale La ghiandola tiroidea deve ricevere iodio nel corpo.

In numeri appare così:

1. I bambini di età inferiore a un anno richiedono circa 50 mcg.
2. Per bambini età prescolare– 90 mg.
3. Scolari – 120 mcg.
4. Adolescenti – 150 mcg.
5. Per le donne in gravidanza e in allattamento il fabbisogno di iodio è di 200 mcg.

Quali patologie si verificano durante malfunzionamento tiroide?

Le principali patologie della tiroide sono suddivise in i seguenti gruppi:

1. Malattie associate a aumento della secrezione, in altre parole, iperfunzione o ipertiroidismo. Con questa patologia, la tiroxina e la triiodotironina sono contenute nel sangue in misura superiore a la norma richiesta.
2. Problemi associati alla ridotta secrezione tiroidea, cioè gli ormoni T3 e T4 nel sangue sono al di sotto della norma richiesta.
3. Una patologia chiamata eutiroidismo si verifica quando l'attività della funzione rimane invariata, ma si verificano cambiamenti nella struttura dell'organo.

SU stato iniziale sviluppo della malattia, i sintomi di queste patologie sono simili, tranne quando si verifica ulteriori sviluppi, cominciano ad apparire segni puramente individuali. È possibile solo determinare una diagnosi accurata ricerca di laboratorio, Ultrasuoni, tomografia, ecc. Quando vengono rilevate anomalie, è importante diagnosticare accuratamente la malattia.

Come già accennato, nella fase iniziale, il malfunzionamento della tiroide non si manifesta chiaramente nei sintomi. Quando si verifica una disfunzione tiroidea, i sintomi iniziano a comparire inosservati. È più probabile che questi sintomi di compromissione indichino affaticamento.

Dal momento che una persona comincia ad essere perseguitata:

• letargia, stanchezza, sonnolenza;
• irritabilità, dimenticanza.

Ma anche dopo il riposo compaiono segni di funzionamento improprio e il vigore non viene ripristinato. Molto spesso una persona non ha abbastanza tempo, e talvolta il desiderio, di andare dal medico e scoprire qual è il motivo. È difficile spiegare quando sembra che non ci sia nulla di grave ed è impossibile concentrarsi.

Durante tale periodo possono verificarsi:

1. Fluttuazioni di peso, con peso che aumenta improvvisamente quando scarso appetito, e potrebbe anche diminuire con buon appetito.
2. Poi iniziano i problemi cardiaci. Può trattarsi di un disturbo del ritmo o di un aumento della pressione. La tachicardia può essere una preoccupazione. Di solito è il cuore che segnala chiaramente problemi alla tiroide.
3. Cambiamenti nella termoregolazione. Se le funzioni sono ridotte, la persona trema; quando le funzioni sono aumentate, la persona spesso suda. A funzione ridotta La temperatura corporea diminuisce leggermente e, quando elevata, diventa più alta.

Livello ridotto ormoni, disturbi nel funzionamento della ghiandola tiroidea porteranno sicuramente a disturbi metabolici nel corpo. Di conseguenza, cardiovascolare e problemi gastrointestinali, è probabile che si verifichino violazioni sistema riproduttivo, attività sessuale, disturbi del sistema nervoso.

Le manifestazioni di ipotiroidismo nella ghiandola tiroidea sono:

• debolezza muscolare;
• affaticabilità veloce, apatia;
• permanente stato di sonnolenza;
• portano a problemi di termoregolazione sentimento costante freddo, la pelle diventa più secca;
• disturbi della memoria, non solo diminuisce l'attenzione, è difficile concentrarsi, rispondere a una domanda, prendere una decisione;
• la depressione, l'irritabilità, la scontrosità progrediscono;
• è possibile un improvviso cambiamento di umore;
• gli uomini sviluppano impotenza;
• le donne hanno interruzioni del ciclo, che portano alla sterilità;
• Si sviluppa bradicardia, seguita da tachicardia.

Se inizi l'ipotiroidismo, allora molto problemi seri per tutto il corpo. Può seguire disturbi neuropsichiatrici, problemi molto gravi al cuore e ai vasi sanguigni, allo stomaco, tessuto osseo.

L'ipertiroidismo o l'aumento della secrezione accelera scambio generale sostanze.

E poi i segni di disfunzione tiroidea appaiono come segue:

• apparire disturbi nervosi accompagnato da nervosismo, ansia, irritabilità;
• difficoltà di concentrazione;
• La termoregolazione del corpo viene interrotta, la temperatura corporea è leggermente elevata, sudorazione profusa;
• disturbi di stomaco;
• bruciore agli occhi, visione doppia, esoftalmo o occhi sporgenti.

Ci sono momenti in cui sfondo ormonale normale, ma si verificano cambiamenti nella struttura dell'organo stesso. In questo caso si verifica un disturbo della ghiandola tiroidea, un ingrossamento diffuso o nodulare.

Compaiono sintomi e segni:

• difficoltà a deglutire il cibo;
• costante irritazione;
• aumento delle dimensioni del collo;
• sensazioni dolorose collo;
• problemi respiratori.

Le deviazioni nel funzionamento dell’organo incidono gravemente sulla salute della donna e influenzano lo sviluppo del feto durante la gravidanza. Con la disfunzione, è difficile rimanere incinta, difficile portare avanti e partorire bambino sano.

Sia l’ipotiroidismo che l’ipertiroidismo presentano problemi di anovulazione che portano alla sterilità.

L’ipotiroidismo durante la gravidanza può causare problemi come:

• anemia;
• gestosi;
• distacco della placenta;
• forte sanguinamento dopo il parto;
• problemi al cuore e ai vasi sanguigni.

Nei pazienti con tireotossicosi durante la gravidanza, il rischio aumenta:

• cattiva amministrazione;
• nascita di un bambino con basso peso alla nascita;
• sono possibili difetti di sviluppo.

Pertanto, quando viene rilevato un segno di disturbo della funzione tiroidea, vale la pena visitare un medico.

La disfunzione delle ghiandole endocrine che producono ormoni può essere accompagnata da una varietà di sintomi clinici. Diagnosi della maggioranza malattie endocrine si basa sui dati degli esami dei pazienti e su una serie di studi. L'endocrinologia è una branca della medicina pratica che studia le disfunzioni sistema endocrino. Il sistema endocrino contiene molte ghiandole secrezione interna, che sono responsabili della produzione di ormoni e del loro rilascio nel flusso sanguigno.

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Galleria fotografica: Disfunzione delle ghiandole endocrine

Le principali ghiandole endocrine sono:

• ipotalamo (nel cervello);
• ghiandola pituitaria (nel cervello);
• ghiandola tiroidea (sulla parte anteriore del collo);
• pancreas (nella cavità addominale);
• ghiandole surrenali (ai poli superiori dei reni);
• ovaie e testicoli. Grazie a lavoro coordinato il sistema endocrino e quello nervoso vengono mantenuti vitali funzioni importanti corpo.

Squilibrio ormonale

La regolazione dei livelli ormonali nel corpo avviene secondo il principio del feedback. In risposta ad una diminuzione del livello di uno qualsiasi degli ormoni, viene attivata la ghiandola responsabile della sua produzione. Al contrario, quando il livello dell’ormone aumenta, l’attività della ghiandola diminuisce. Eccessivamente alto o basso livello gli ormoni possono essere dannosi per il corpo. Qualsiasi violazione equilibrio ormonale può portare a vari condizioni patologiche, dall'infertilità all'obesità. Alcuni disturbi del sistema endocrino sono piuttosto difficili da diagnosticare, quindi i pazienti con sospetto squilibrio ormonale vengono indirizzati a un endocrinologo per un esame approfondito. Per identificare motivo esatto violazioni, è necessario effettuare una serie di studi. Per valutare la funzione della ghiandola, viene misurato il livello dell'ormone che produce. Segni clinici, condizionato squilibrio ormonale, possono servire come indicatori indiretti dell'attività delle ghiandole. Una volta identificata la causa del disturbo, è possibile prescrivere un trattamento adeguato.

Ci sono due tipi principali disturbi endocrini:

Violazione della produzione ormonale;

Incapacità degli organi bersaglio di rispondere all'ormone corrispondente.

Malattie endocrine

Tra le malattie endocrine più comuni ricordiamo:

Il diabete mellito è associato ad un'insufficiente produzione di insulina o all'insensibilità dei tessuti ad essa;

Diabete insipido: si sviluppa con una produzione insufficiente dell'ormone vasopressina;

Ipotiroidismo - caratterizzato da una carenza di ormoni tiroidei; negli adulti si manifesta con letargia e aumento di peso;

Tireotossicosi - associata ad un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei; i sintomi includono battito cardiaco accelerato e tremori (tremore);

Sindrome di Cushing - si sviluppa con un eccesso di glucocorticoidi (ormoni surrenalici); i sintomi includono l'obesità e l'aumento pressione sanguigna;

Acromegalia e gigantismo si osservano principalmente nei tumori ipofisari.

Iperfunzione della ghiandola

Iperfunzione ( maggiore attività ghiandole) può essere osservato con un tumore del tessuto ghiandolare, che è accompagnato da una violazione del principio di feedback. Per alcuni Malattie autoimmuni vengono prodotti anticorpi che agiscono sulla ghiandola, che si manifesta con una maggiore secrezione di ormoni. Potrebbero derivare conseguenze simili lesione infettiva ghiandole. Diagnosticare accuratamente patologia endocrina, con l'eccezione di diabete mellito, può essere piuttosto difficile. Molti di loro sono caratterizzati da uno sviluppo lento e da una comparsa ritardata di sintomi specifici.

Valutazione dei risultati della ricerca

Un endocrinologo che esamina un paziente per identificare possibili disturbi endocrini. Il diabete mellito è caratterizzato da un'insufficiente produzione di insulina, che provoca un eccesso di glucosio nel sangue, che viene escreto dai reni. Un test delle urine può aiutare a identificarlo. La natura dei disturbi endocrini viene esaminata mediante un esame del sangue. In questo caso nel sangue possono essere rilevati livelli di ormoni o altre sostanze diversi dalla norma. Vengono poi effettuati vari studi aggiuntivi:

Analisi del sangue: per rilevare cambiamenti nei livelli di ormoni o altre sostanze nel sangue. In alcuni casi vengono eseguiti test per stimolare o sopprimere la produzione di ormoni;

Analisi delle urine: è possibile misurare la concentrazione degli ormoni escreti dal corpo; viene utilizzato anche per rilevare lo squilibrio ormonale;

Analisi genetica: l'identificazione di mutazioni del DNA che possono causare malattie endocrine può essere utilizzata anche per chiarire la diagnosi;

Metodi di imaging: vengono condotti studi per creare un'immagine della ghiandola; TAC particolarmente informativo per la diagnosi di tumori che possono causare squilibri ormonali;

Tecniche con radionuclidi: è possibile ottenere un'immagine della ghiandola iniettando isotopi marcati, consentendo di valutarne la funzione. Dopo aver identificato la causa dei disturbi, l'endocrinologo prescrive il regime terapeutico ottimale. In alcuni casi potrebbe essere necessario Intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola interessata, ma più spesso è necessario un lungo periodo di tempo terapia farmacologica. Il diabete mellito è uno dei disturbi metabolici più comuni ed è caratterizzato da sete inestinguibile e poliuria (aumento del volume delle urine). La ghiandola tiroidea è responsabile della secrezione degli ormoni tiroidei, che svolgono un ruolo importante nella regolazione del metabolismo. La disfunzione di questa ghiandola è accompagnata da disturbi metabolici. La ghiandola pituitaria si trova alla base del cervello. Secerne una serie di ormoni e regola anche la produzione di ormoni da parte di altre ghiandole. La disfunzione della ghiandola pituitaria è accompagnata da cambiamenti significativi equilibrio ormonale, che può avere conseguenze a lungo termine. Le ghiandole surrenali si trovano ai poli superiori dei reni e sono responsabili della secrezione di numerosi ormoni. I cambiamenti nei livelli ematici possono portare a condizioni come la malattia di Addison o la sindrome di Cushing.

Nonostante la varietà delle manifestazioni dei disturbi del sistema endocrino, la disfunzione delle ghiandole endocrine si sviluppa solo in quattro modi:

1. Danno diretto al tessuto delle ghiandole endocrine da parte di un agente patogeno.

Maggior parte un fattore comune, danneggiando direttamente le ghiandole endocrine disturbi vascolari. Ad esempio, un cambiamento nell'intensità della secrezione ormonale da parte della ghiandola pituitaria anteriore si verifica spesso con uno spasmo prolungato dei vasi che riforniscono questa ghiandola. Il diabete mellito si sviluppa spesso a causa di alterazioni aterosclerotiche nelle arterie del pancreas. La trombosi delle arterie surrenali o le emorragie nei loro tessuti portano a manifestazioni di vario grado di gravità della loro insufficienza, ecc.

La disfunzione delle ghiandole endocrine può essere causata da agente infettivo (Per esempio, tiroidite- infiammazione della ghiandola tiroidea, avendo natura infettiva; diabete a causa dell'infezione del corpo Virus Coxsackie e così via.).

Un fattore importante che danneggia queste ghiandole è tumori. Alcuni tumori hanno un effetto distruttivo sul tessuto delle ghiandole, che porta alla loro ipofunzione. Altri, che hanno una struttura ghiandolare caratteristica di una determinata ghiandola (adenomi), producono ormoni e hanno un'attività endocrina elevata, spesso incontrollata, e quindi aumentano notevolmente il contenuto di questo ormone nel sangue. Tali tumori includono, ad esempio, insulinoma, che produce insulina e provoca periodicamente nel paziente uno stato di coma ipoglicemico. Un tumore che produce ormoni lo è feocromocitoma- una neoplasia del tessuto cromaffine che periodicamente si immette nel circolo sanguigno enormi quantità adrenalina, causando crisi ipertensive con i più alti livelli di pressione sanguigna.

Processi infiammatori che colpiscono ghiandole endocrine, inibiscono la loro funzione e possono provocare gravi danni disfunzioni ormonali, come accade, ad esempio, quando infiammazione delle ovaie.

I fattori di danno diretto al tessuto delle ghiandole endocrine includono loro lesioni meccaniche.

2. Un fattore di sviluppo molto comune disturbi endocriniÈ interruzione della normale influenza delle ghiandole endocrine l'una sull'altra, che può essere sia diretto che indiretto - attraverso l'inclusione di meccanismi intermedi.

Il primo tipo di tali disturbi comprende le disfunzioni endocrine causate da cambiamenti nell'influenza regolatoria sistema ipotalamo-ipofisario. Come è noto, l'ipofisi secerne una serie di ormoni che stimolano l'attività di altre ghiandole endocrine, in particolare della tiroide, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. Allo stesso tempo, l'attività della ghiandola pituitaria dipende strettamente dalla produzione di fattori di rilascio, causando un aumento della produzione di questi ormoni da parte della ghiandola pituitaria. Pertanto, il sistema ipotalamo-ipofisi è un regolatore dell'attività dell'intero sistema endocrino e una violazione di questo regolamento comporterà inevitabilmente un cambiamento nell'attività di altre ghiandole endocrine.

Il secondo tipo di disturbi che insorgono lungo questo percorso è che, ad esempio, il rafforzamento della funzione di una delle ghiandole endocrine provoca cambiamenti nel corpo che avviano una ristrutturazione dell'attività di un'altra ghiandola endocrina, che può ulteriormente portare a un disturbo del sistema nervoso. la sua funzione. Un tipico esempio in questo senso è l’emergenza diabete mellito con sovrapproduzione della ghiandola pituitaria anteriore somatotropina. Quest'ultimo è un inibitore esochinasi- enzima chiave del processo metabolismo dei carboidrati, sotto l'influenza della quale avviene la fosforilazione del glucosio. Questo enzima viene attivato insulina. Quando l'attività dell'esochinasi viene soppressa dalla somatotropina, si verifica un'iperfunzione compensatoria delle cellule β. Isole di Langerhans del pancreas, durante le quali l'apparato insulare del pancreas si esaurisce, il che porta allo sviluppo del diabete mellito secondario assoluto.

3. Terza via - neurogenico. L'attività delle ghiandole endocrine, così come di altri organi, è sotto il controllo dei centri regolatori del sistema nervoso. Violazioni di questo regolamento, nonché il verificarsi di condizioni patologiche in vari dipartimenti Il sistema nervoso centrale può anche causare l'interruzione dell'attività delle ghiandole endocrine. Ad esempio, si ritiene che circa l'80% dei pazienti Morbo di Graves la causa della malattia è trauma mentale o a lungo termine stato nevrotico. Cronico tensione nervosa gioca un ruolo estremamente importante nello sviluppo diabete mellito eccetera. Queste influenze neurogeniche si realizzano principalmente attraverso cambiamenti nell'intensità della secrezione fattori di rilascio ipotalamo.

4. È associato il quarto modo di disturbi dell'attività delle ghiandole endocrine fattore ereditario.

Come già indicato nel capitolo sull'eziologia e la patogenesi diabete mellito, nel verificarsi di questa malattia fattore ereditario gioca un ruolo estremamente importante. A malattie cromosomiche (Sindromi di Klinefelter, Shereshevskij-Turner, associato a patologia dei cromosomi sessuali) si notano ipofunzione delle ghiandole surrenali e delle gonadi, sviluppo del corpo secondo il tipo intersessuale, ecc.

Questi sono percorsi comuni sviluppo di disturbi del sistema endocrino.