Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Закрытая	Открытая
1. Сотрясение головного мозга	I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга
2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)	2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).
3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.	3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие.
4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.	4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).
5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).	5.Огнестрельные ранения.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.

Ушиб мозга диагностируется при повреждении тканей и образовании отмирающих областей в структуре органа. При этом, чаще всего, нарушается нормативное функционирование в лобной, затылочной и височной долях.

Травма имеет первичные и вторичные последствия.

• При первичных обнаруживаются непосредственные результаты воздействия – травма кожных покровов и костных тканей черепа, разрушение клеток мозга. Формируется место локализации травмы, отличающееся разрывом сосудов, поражением нервных отростков, ушибом ствола головного мозга. Протекает нарушение строения органа на клеточном уровне. В результате наступает начальный процесс некроза тканей, сочетающийся с образованием отечности.
• Вторичные (ишемия) появляются вследствие первичных последствий, и выражаются как воспалительная реакция на травму. Ушибы головного мозга характеризуются сбоем в процессе питания клеток кислородом, а также механизма кальций-натриевого обмена. Они перенасыщаются кальцием, это становится причиной их разрыва и атрофии.

При установлении диагноза происходит разделение по количеству и размеру произошедших повреждений:

• ушиб головного мозга тяжелой степени – форма, ведущая, по статистике, к около 50% летальных исходов при травме головы. Пациенты с данным диагнозом реабилитируются в продолжение года и не всегда до конца;
• ушиб головного мозга средней степени, зачастую, совмещается с переломом основания и свода черепа, кровоизлиянием от разрыва аневризмы;
• ушиб головного мозга легкой степени – ЧМТ с благоприятными последствиями и дальнейшим возобновлением здоровья травмированного, не несет опасности его жизни.

Данные формы травмы имеют свою картину, симптоматику, специфику лечения, от которых зависит последующий сценарий жизнедеятельности пациента, особенности его жизни.

Причины

Главным и единственным фактором при ушибе головного мозга является ЧМТ. Часто встречающейся и сопутствующей причиной травмы головы медики называют состояние алкогольного опьянения различной степени. Алкоголь имеет отношение к авариям на дороге, в быту, на предприятии. Данная статистика неточная, поскольку пациенты при травмах головы в стадии алкогольной интоксикации не обращаются в лечебное заведение в тот же день.

Сложная травма головы происходит при чрезвычайных обстоятельствах:

• в быту;
• в ДТП;
• в играх детей;
• в криминальных эпизодах;
• на производстве;
• во время занятий спортом;
• в период приступа эпилепсии.

Рассмотрим каждый случай подробнее.

1. Признаком происшествия в быту является травма, полученная вследствие неаккуратного выполнения домашней работы. Особенно часто происходит падение с высоты роста на объемный и твердый предмет домашней обстановки.
2. При аварии на дорогах, травмирование случается, как с водителем автомобиля, так и с пешим участником движения. Особенно нередко это происходит в зимний период – во время гололедицы, тумана и осадков.
3. Травма у детей встречается достаточно часто. Это происходит из-за анатомического строения и возрастных особенностей черепной коробки. Она является наиболее большой и тяжелой частью тела ребенка, оттого и подвержена высокому уровню травмирования. Очень высок процент печальной статистики летальных исходов у малых детей. Это наиболее часто встречающаяся травма у малышей до 5 лет.
4. В криминалистике ушибы головы происходят из-за преднамеренного воздействия на череп. Нередко травма проявляется после удара объемным предметом или полученная в результате падения на него.
5. Производственная – травма в период трудовой деятельности происходит в результате несоблюдения правил техники безопасности. Причиной становится отсутствие защищающих голову касок. Пострадавшими часто оказываются строители, шахтеры и т.д.
6. Спортивная – является последствием занятий спортом – падений, ударов и т.д. Данная травма возникает, как у профессиональных спортсменов, так и новичков.

Симптомы

Симптомы разнятся в зависимости от степени тяжести полученного ушиба. Рассмотрим симптоматику при каждой степени.

Легкая степень тяжести

Картина ушиба в легкой форме выглядит так:

• утрата сознания;
• сонливость, затянутая реакция;
• потеря памяти, восстанавливающаяся через несколько часов;
• головная боль, возникающая из-за роста внутричерепного давления, формирующегося отека в месте воздействия и противодействия;
• тошнота и рвота, появляющаяся из-за нарушения функций центра, находящегося в стволе головного мозга;
• головокружение;
• нестабильность в функционировании сердца. Учащение или замедление сердечного ритма. Повышение АД;
• повышенная температура тела (37°С);
• неврологические симптомы (нескоординированные, дрожащие движения глаз, увеличение зрачков, светобоязнь, отсутствие реакции зрачка на световой луч), которые в дальнейшем поддаются восстановлению и не имеют последствий;
• менингеальные симптомы, развивающиеся из-за поражения оболочки мозга и кровоизлияний.

Продолжительность подобных признаков при контузии мозга в легкой форме не больше 3 недель. Все симптомы ушиба головного мозга имеют позитивные последствия, организм быстро восстанавливается.

Средняя степень

При ушибе головного мозга средней тяжести проявляются симптомы, сходные с легкой формой, лишь отличаются продолжительностью восстановительных процессов и возникающими осложнениями:

• утрата сознания;
• расстройство памяти;
• болевой синдром;
• усиление головокружения;
• тошнота и рвота;
• учащенное сердцебиение, повышение АД;
• учащенное дыхание;
• повышенная температура тела до 38°С;
• острые неврологические признаки, возможно развитие эпилепсии, искажение мимики, сбитая речь;
• менингеальные признаки обуславливаются интенсивностью кровоизлияний.

Симптомы и лечение ушибов головного мозга средней степени тяжести наблюдаются на протяжении нескольких месяцев, понемногу исчезают, но отдельные проблемы вероятнее всего останутся навсегда.

Тяжелая

При ушибе головного мозга в тяжелой форме симптоматика характеризуется сопутствующими ему параметрами:

• утрата сознания, продолжающаяся пару недель, кома;
• судорожный синдром;
• учащенное дыхание и увеличение скорости кровотока. Пациент подключен к аппаратам искусственных органов;
• температура до 41°С;
• грубые неврологические симптомы, глубокие поражения участков мозга. Проявление повреждений на непострадавших от травмы частях. Параличи, утрата речи и онемение конечностей;
• остро проявляющиеся менингеальные признаки.

Все признаки ушиба головного мозга в тяжелой форме плохо поддаются лечению. Реабилитация проходит медленно, около полугода. Нарушения психики, речи и подвижности становятся причиной инвалидности пациента.

Первая помощь

Став свидетелем ЧМТ, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Предоставление помощи заключается в наблюдении за показателями жизненно важных органов. Необходимо избавить дыхательные пути от инородных элементов, а также, уложив больного или его голову на бок, исключить асфиксию рвотными массами и западание языка.

В сознательном состоянии категорически запрещено ставить больного на ноги. Только лежа на спине или на боку больной должен дождаться приезда медиков. По их прибытию пострадавшего доставят в хирургическое или реанимационное отделение.

Диагностика

Кроме осмотра и уточнения обстоятельств травмы, очень важно провести диагностику на компьютерном томографе (КТ). Исследование выполняется на оборудовании, предназначенном для диагностирования черепно-мозговых травм. Томограф замечает мелкие отклонения в веществе головного мозга, позволяет правильно распознать тип травмы, признаки мозгового кровоизлияния, определить размер, выявить повреждение костей черепа. Иногда используется люмбальная пункция, ЭЭГ и др.

а - легкая степень, б - тяжелая

Лечение

Лечение ушиба головного мозга проводится в стационаре до стабилизации самочувствия, а тяжелых травм – в отделении реанимации.

Лечение проходит по консервативной методике. Но в отягощенных эпизодах может потребоваться оперативное вмешательство. При оказании помощи обращается особое внимание на размер повреждений.

При необходимости, больной подключается к аппаратам вентиляции легких и искусственного сердца, поскольку его органы прекращают самостоятельное нормальное функционирование, при этом снижается объем крови, который восполняют растворами коллоидов и кристаллоидов.

Изголовье кровати должно быть поднято на 30°, выполняются мероприятия по снижению температуры тела и кровяного давления, препаратами поддерживается норма кислорода в крови.

Проводится нейропротекторная терапия. Она включает использование препаратов, питающих мозг, для недопущения повторных повреждений и отека мозга. Применяются противосудорожные препараты, при проявлении эпилептических приступов.

• нарастании отека и возникновении смещения структур мозга. Процесс несет угрозу жизни пострадавшего;
• больших площадях повреждений мозговой ткани;
• увеличении внутричерепного давления и невозможности нормализовать показатель фармацевтическими средствами. При нарастании неврологической симптоматики.

В лечении ушиба мозга немаловажное место занимает правильный уход за больным. При постоянной неподвижности происходит развитие пролежней. В этом случае назначается противобактериальная терапия.

Последствия

Последствий и осложнений при ушибе головного мозга в легкой форме не встречается. Травма практически не отражается на последующем качестве жизни больного. Это происходит при компетентном назначении и добросовестном, аккуратном выполнении пациентом мероприятий лечения. Зачастую может ощущаться головная боль и проявляться признаки вегето-сосудистой дистонии, гипертонии.

Достаточно опасны последствия ушиба головного мозга в тяжелой форме. 50% подобных эпизодов завершаются смертью пациента в остром периоде. Среди выживших, обнаруживаются отклонения от нормы:

• атрофия мозга, изменение размера его тканей;
• воспаление оболочек;
• развитие эпилепсии;
• гидроинцефалия с внутричерепной гипертензией;
• ликворные кисты;
• рубцы в тканях и оболочках мозга;
• ликворея при наличии перелома костей черепа.

Подобные симптомы сопровождаются нарушениями функций опорно-двигательной системы, параличом, затруднением передвижения и самостоятельного обслуживания, утратой речи, координации движений, нарушением психики, снижением умственных способностей, головными болями, головокружением, судорожными припадками. В связи с утратой трудоспособности больному назначается пенсия по инвалидности.

ЧМТ, в частности ушиб головного мозга, нуждается в обязательном лечении и соблюдении назначений врача. Экстренное оказание помощи больному позволит сохранить ему жизнь, а компетентное назначение и лечение даст шанс исключить последующие осложнения травмы.

МСЭ при ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Определение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (вещества мозга, оболочек, сосудов, черепных нервов), проявляющееся очаговой, общемозговой и смешанной симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем - непрямыми (опосредованными) патофизиологическими и патоморфологическими процессами.
Эпидемиология
ЧМТ относится к числу наиболее распространенных видов повреждений. Их частота составляет 1,8-5,4 случая на 1000 населения и, по данным ВОЗ, возрастает в среднем на 2 % в год. ЧМТ составляют 30-50 % в общей структуре травматизма. Среди причин ЧМТ в России преобладают бытовые факторы (50-78 %), на втором месте находится транспортный (в основном автодорожный) травматизм (10-30%), на третьем (12-15%) - производственный (Лихтерман J1. Б., 1995). Увеличивается количество пострадавших с ЧМТ вследствие военных действий. По сравнению с Великой Отечественной войной во время локальных вооруженных конфликтов последнего времени почти в 2 раза возросло число повреждений черепа и позвоночника. В целом около 1 млн 200 тыс. человек ежегодно получают повреждения головного мозга, что приводит к огромным экономическим потерям.
Велико социальное значение ЧМТ. Оно обусловлено: 1) преимущественным поражением лиц в возрасте до 50 лет, наиболее активных в социальном, трудовом и военном отношении; 2) частой причиной потерь рабочего времени и экономического ущерба (около 2,5 % в случаях и 6 % в днях по отношению ко всем заболеваниям нервной системы с временной утратой трудоспособности); 3) как причина смертности и инвалидности у лиц молодого и младшего среднего возраста ЧМТ опережает сердечнососудистые и онкологические заболевания; 4) полное выздоровление после ЧМТ наступает лишь у 30-50 % пострадавших-
5) частотой и тяжестью инвалидности. Ежегодно из общего числа впервые признанных инвалидами вследствие травм всех локализаций свыше 35% составляют лица с последствиями ЧМТ (Боева Е. М., 1991). Среди причин инвалидности неврологических больных травмы занимают 2-3-е место (около 12 %). Велико количество тяжелых инвалидов (40-60 % освидетельствованных определяется II и I группа инвалидности); 6) инвалидность вследствие ЧМТ весьма длительная (нередко определяется бессрочно), а в 30-35 % случаев она устанавливается в отдаленном периоде’ спустя многие годы после травмы.
Классификация
I. Периоды в течении травматической болезни головного мозга:
1. Острый (2-10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ).
2. Промежуточный. При легкой ЧМТ - до 2 месяцев, при среднетяжелой-до 4 месяцев, при тяжелой - до 6 месяцев.
3. Отдаленный: при клиническом выздоровлении-до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.
II. Классификация острого периода ЧМТ (Коновалов А. Н. и др., 1986; утверждена Минздравом).
1. а) закрытая: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытой ЧМТ;
б) открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей с повреждением апоневроза. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целостности - к проникающим. Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.
2. Клинические формы закрытой ЧМТ:
а) сотрясение мозга;
б) ушиб мозга легкой степени;
в) ушиб мозга средней степени;
г) ушиб мозга тяжелой степени;
д) сдавление мозга на фоне его ушиба;
е) сдавление мозга без сопутствующего его ушиба.
3. По степени тяжести выделяют: а) легкую ЧМТ - сотрясение и ушиб мозга легкой степени; б) среднетяжелую ЧМТ - ушиб мозга средней степени; в) тяжелую ЧМТ - ушиб тяжелой степени и сдавление.
4. ЧМТ может быть:
а) изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют);
б) сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и (или) внутренних органов);
в) комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и другие травмы);
г) первичной;
д) вторичной, обусловленной непосредственно предшествующей церебральной дисфункцией (инсульт, эпилептический припадок, вестибулярный криз, острое нарушение гемодинамики различного генеза и др.);
е) полученной впервые и повторной.
III. Классификация последствий ЧМТ (по Лихтерману Л. Б., 1994; с изменениями).
1. Преимущественно непрогрессирующие: локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахнои- дальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.
2. Преимущественно прогрессирующие: гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдураль- ная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).
Ведущие неврологические посттравматические синдромы:
1) неврологического дефицита; 2) психических дисфункций; 3) вегетативных дисрегуляций; 4) эпилептический; 5) вестибулярный;
6) ликворо-динамический.
Часто наблюдается сочетание различных последствий. Прогрессирующие и непрогрессирующие варианты последствий во многом обусловлены видом (открытая, закрытая) и тяжестью ЧМТ.
Патогенез
В последние годы изучены многие вопросы патогенеза ЧМТ, позволившие дополнить концепцию Л. И. Смирнова о травматической болезни головного мозга (Лихтерман Л. Б., Коновалов А. Н. и др., 1990-1996; Шогам И. И. и др., 1989-1990; Михайленко А. А. и др., 1993, и др.). Во многом это стало возможным благодаря использованию современных методов визуализации мозга (КТ, МРТ, ПЭТ), иммунологических, биохимических, нейрогуморальных исследований.
1- Разработана проблема диагностики, патогенеза и лечения Диффузного аксонального повреждения мозга, чаще встречающегося у детей и молодых лиц в остром периоде травмы. Получены новые данные о формировании и динамике посттравматического отека головного мозга (на основании данных КТ, МРТ).
2. Получило развитие исследование некоторых нейрохимических процессов в остром периоде травмы (перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы). Показано, что увеличение содержания малонового альдегида в крови и ликворе соответствует тяжести травмы и коррелирует с количеством лактата.
3. Иммунологические исследования показали, что в патогенезе острого периода и последствий закрытой ЧМТ важная роль принадлежит иммунодефицитному состоянию. Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе диффузного пост- травматического арахноидита головного мозга.
4. Активно изучаются нейропептиды, биогенные амины- медиаторы и другие нейрогуморальные факторы ликвора и крови, имеющие значение для патогенеза и саногенеза ЧМТ. Полученные данные используются при определении тяжести травмы, локализации и объема контузионного очага, лечении больных (Вартанян Г. А., Клементьев Б. И., 1991; Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1982, 1995).
Существенное внимание уделяется сосудистым осложнениям отдаленного периода закрытой ЧМТ (вегетативная дистония, артериальная гипертензия, ранний атеросклероз), обусловленным поражением лимбико-ретикулярных структур мозга.
6. Специально рассматриваются геронтологические аспекты проблемы острого и отдаленного периодов ЧМТ, патогенетические и клинические особенности сосудистой патологии, развивающейся у пожилых больных на фоне последствий травмы (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1994, 1996).
Клиника и критерии диагностики
1. В остром периоде ЧМТ.
1) Сотрясение головного мозга встречается у 70-80% пострадавших с ЧМТ. Представляет собой совокупность преходящих нарушений церебральных функций: кратковременное выключение сознания (от нескольких секунд до нескольких минут); головная боль, головокружение, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность кожных покровов (особенно лица), тахи- или бради- кардия, артериальная гипер- или гипотензия. Могут быть ретро-, кон- и антероградная амнезия менее 30 минут, затрудненная концентрация внимания, ослабление процессов запоминания, горизонтальный нистагм, слабость конвергенции. Давление ликвора и его состав, КТ мозга без патологии, однако иногда МРТ позволяет выявить изменения в белом веществе полушарий.
2) Ушиб головного мозга - более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами. Нередко ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, в 35 % случаев - переломами костей свода и основания черепа.
Пои КТ или патологоанатомическом исследовании выявляются морФологические изменения в веществе мозга.
N а) ушиб головного мозга легкой степени (у 10-15% пострадавших) протекает с утратой сознания (от нескольких минут до часа), легкой или умеренной общемозговой симптоматикой, пирамидной недостаточностью в виде анизорефлексии, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика регрессирует через 2-3 недели, антеро- и ретроградная амнезия непродолжительна. Давление ликвора у большинства больных повышено, реже - нормальное или пониженное. В случае субарахноидального кровоизлияния обнаруживаются эритроциты. КТ в половине наблюдений выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к показателям отека головного мозга;
б) ушиб головного мозга средней степени (у 8-10% пострадавших) характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Психические расстройства в виде снижения критики своего состояния, дезориентированности во времени, окружающей обстановке, нарушения внимания и т. п. наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается кратковременное психомоторное возбуждение. На фоне общемозговых расстройств выявляются очаговые, а нередко и оболочечные симптомы, сохраняющиеся от 2 до 3-5 недель. Могут возникать фокальные эпилептические припадки. В ликворе - макроскопически заметная примесь крови. Содержание белка может достигать 0,8 г/л. Давление ликвора различно, но чаще повышено. Переломы костей свода и основания черепа встречаются в 62 % случаев. На КТ в 84% случаев очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности;
в) ушиб головного мозга тяжелой степени встречается в 5- 7 % случаев. Выделяют четыре клинические формы: экстрапира- мидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефало-буль- барную. Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине - гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся гипотонией, иногда Двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коматозном состоянии, восстановление сознания происходит медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне длительного (от нескольких часов до нескольких недель) сопора или комы выраженная гипертермия, учащенное, волнообразное или апериодическое дыхание, повышение артериального давления, тахикардия, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы"
Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы клинически проявляются помимо нарушения сознания вплоть до комы общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
Ликвор при ушибах мозга тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на 2-3-й неделе после травмы. У большинства больных выявляются переломы костей свода и основания черепа. На КТ - очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного или гомогенного повышения плотности. Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты выраженные последствия в виде двигательных и психических нарушений.
Наиболее тяжело протекает так называемое диффузное аксональное повреждение головного мозга, при котором на КТ или на вскрытии обнаруживают множество ограниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или отека. Последний обусловливает нарастание внутричерепной гипертензии с дислокацией мозга и ущемлением стволовых структур на тенториальном или окципитальном уровнях. Типичны изменения мышечного тонуса (горметония, диффузная гипотония), геми- и тетрапарезы, отчетливые вегетативные нарушения, гипертермия. Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзи- торное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанным или в ответ на раздражение). Его продолжительность от нескольких суток до нескольких месяцев, после чего выявляются отчетливые экстрапирамидные, атактические, психические нарушения. Прогноз обычно неблагоприятный - летальный исход или глубокая инвалидность.
3) Сдавление головного мозга (у 3-5 % пострадавших) характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные), которые хорошо выявляются при КТ-исследовании. Особенно сложна диагностика хронических субдуральных гематом, клинически проявляющихся позже
3 недель, нередко через несколько месяцев после травмы у лиц пожилого и старческого возраста. Они могут быть после нетяжелых травм, при отсутствии переломов костей черепа, часто сопровождаются психическими нарушениями (делирий, дезориентировка), легкой очаговой симптоматикой, тогда как гипертензивный синдром отсутствует или выражен слабо. Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифо- альным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. В каче- к ве особой формы описывают синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф). Протекает тяжело - длительное и глубокое нарушение сознания, не соответствующее тяжести ЧМТ, высокая температура, выраженные общемозговые и соматические нарушения.
2. В отдаленном периоде ЧМТ.
1) Прямые последствия. Их особенности: а) возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде; б) в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют; в) характер ведущего синдрома в значительной мере зависит от тяжести ЧМТ (Михайленко А. А. и др., 1993): при легкой травме преобладает синдром вегетативной дистонии; при среднетяжелой - синдром ликвородинамических нарушений и эпилептический; при тяжелой - церебрально-очаговый.
Основные синдромы:
- синдром вегетативной дистонии (в 60 % случаев). Наблюдается в основном у перенесших легкую закрытую ЧМТ, значительно чаще в первые месяцы и годы после травмы. Клинические проявления типичны для вегетативной дистонии (см. разд. 12.2). Вегетативные нарушения могут усугубляться, либо трансформироваться под влиянием дополнительных факторов: физические и эмоциональные перегрузки, соматические заболевания, интоксикации (чаще алкогольная) и др.;
- психопатологические нарушения (в большинстве случаев сочетаются с вегетативными) наблюдаются у 80-90 % больных. Могут быть в любом периоде травмы. В отдаленном периоде являются отражением имевшихся в остром, но иногда появляются впервые, спровоцированные воздействием дополнительных факторов (алкогольная интоксикация, инфекции и др.). Они многообразны: астенический (у перенесших легкую и среднетяжелую травму является основным в 40 % случаев), астено-невротический, ипохондрический, психопатоподобный, патологическое развитие личности, деменция;
- вестибулярный синдром (у 30-50% больных, перенесших закрытую ЧМТ). Возможен в любом периоде травмы. Сочетается с нарушением слуха. Вестибулярные расстройства (нередко приступообразные) проявляются головокружением, нарушением равновесия, тошнотой, рвотой. Провоцируются резкими движениями туловища, головы, поездкой на транспорте, метеорологическими факторами и др. Могут быть обусловлены как первичной травмой ствола мозга, так и вторичными нарушениями крово- и лик- вороциркуляции, приводящими к дисфункции кохлео-вестибу- лярных структур. Отличаются стойкостью, слуховые нарушения нередко прогрессируют;
- ликвородинамические нарушения (у 30-50% пациентов) чаще проявляются внутричерепной гипертензией. Реже (обычно в остром и промежуточном периодах) встречается гипотензия. Ги-
пертензивный синдром, как правило, представляет собой сложный симптомокомплекс: симптомы повышения ликворного давления, вегетативные, вестибулярные, нередко психопатологические и др. На фоне постоянной головной боли различной выраженности периодически (с различной частотой) возникают гипертензивные кризы (подробнее см. гл. 6). При диагностике учитывается возможность нормотензивной гидроцефалии, обычно развивающейся в отдаленном периоде травмы в результате диффузной атрофии мозга и клинически проявляющейся прогрессирующей деменцией, нарушением функции ходьбы, недержанием мочи;
- посттравматическая эпилепсия. Встречается в 15-25 % случаев, чаще у перенесших среднетяжелую травму. Имеются основания выделять три варианта эпилепсии, обусловленной ЧМТ (Макаров А. Ю., Садыков Е. А., 1997): 1) последствия ЧМТ с эпилептическими припадками, отчетливыми изменениями на КТ, МРТ. Основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; 2) собственно посттравматическая эпилепсия. На органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ, МРТ) ведущая роль принадлежит эпилептическим припадкам, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; 3) последствия закрытой травмы мозга (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ и МРТ) или органического фона припадков. Травма служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.
У 60-70 % больных клинически и по данным ЭЭГ выявляется фокальный компонент в структуре припадка. Наиболее типичны первично и вторично генерализованные судорожные припадки, в частности джексоновские, реже психомоторные. Эпилепсия раньше формируется после тяжелого ушиба (около года), позже (через
2 года и более) - после сотрясения мозга. В динамике (через
5 лет после травмы) количество больных с припадками увеличивается, достигая максимума к 20 годам. В отдаленные сроки после травмы припадки становятся реже, трансформируются в более легкие. Однако они могут вновь появиться после повторной ЧМТ, интоксикации, в экстремальной ситуации, на фоне церебральной сосудистой патологии, развившегося посттравматиче- ского арахноидита;
- нарколептический синдром травматической этиологии наблюдается в 14% случаев. Обычно проявляется на фоне других последствий ЧМТ, обусловленных дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса (см. гл. 13);
- нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома клинически формируется в отдаленном периоде закрытой ЧМТ. Нередко имеются сопутствующие нейротрофические нарушения. Основные нейроэндокринные синдромы и течение заболевания описаны в разд. 12.4;
- церебрально-очаговые синдромы встречаются значительно чаще у пострадавших со среднетяжелой и тяжелой травмой, причем У последних они являются ведущими в 60 % случаев. Помимо
иба мозга, частой причиной очаговых поражений является открытая ЧМТ. Выраженность очаговых нарушений в отдаленном периоде травмы значительно меньше, чем в остром. Регресс при большинстве синдромов наиболее активно происходит в первые месяцы и первый год после ЧМТ, однако компенсация и приспособление к дефекту возможны и в дальнейшем. Вместе с тем темп и степень восстановления функций отчетливо зависят от характера неврологической симптоматики. Например, пирамидные двигательные и координаторные нарушения, афазия, апраксия обычно регрессируют быстрее и более полно, чем зрительные (например, гемианопсия), невропатия слухового нерва. Экстрапира- мидные синдромы - паркинсонизм (иногда гемипаркинсонизм), хорея, атетоз и др. - встречаются редко (в 1-2 % случаев), прогрессируют медленно, их выраженность не достигает степени, наблюдающейся при иной этиологии заболевания (см. гл. 10). Однако выраженность двигательного дефицита, как и других прямых последствий ЧМТ, может нарастать на фоне присоединившейся сосудистой церебральной патологии.
Очаговые неврологические нарушения, как правило, сочетаются с другими последствиями ЧМТ: при открытой травме чаще с эпилептическими припадками, при закрытой - с вегетативной дистонией, вестибулопатией, ликвородинамическими, психопатологическими расстройствами.
2) Непрямые (опосредованные) последствия. Их особенности:
а) встречаются, как правило, после закрытой ЧМТ, чаще легкой, среднетяжелой; б) формируются через много месяцев, лет после острого периода травмы; в) в основе патогенеза лежат эндокринно-обменные, аутоиммунные, ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга; г) прогредиентное течение с периодами обострений, относительных ремиссий.
Основные синдромы:
- сосудистые осложнения, выявляющиеся в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у 80 % больных, преимущественно нелечен- ных и плохо леченных (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1996);
- симптоматическая артериальная гипертензия. Развивается у 18-24 % лиц, перенесших закрытую ЧМТ, причем у 70% из них через 5-20 лет после травмы. Основные критерии диагностики и отличия от гипертонической болезни: возникновение после ЧМТ обычно на фоне других последствий травмы; относительно невысокие цифры, большая лабильность и асимметрия АД (достигает 20 40 мм) на протяжении многих лет; отсутствие параллелизма межДУ длительностью повышения АД и состоянием глазного дна; гипертрофия левого желудочка сердца развивается поздно и не всегда; нет почечного синдрома. Стадийность в течении заболевания не наблюдается, характерно многолетнее течение с ремиссиями и обострениями под влиянием неблагоприятных факторов (стрессовые состояния, инфекции, злоупотребление алкоголем).
сложнения: ПНМК (в первую очередь кризы), ишемический ин- Ульт (обычно при сочетании с церебральным атеросклерозом);
- ранний атеросклероз сосудов головного мозга. Способствуют ангиодистония, нарушения липидного и других видов обмена эндокриннопатия, обусловленная ЧМТ. Встречается чаще, чем в популяции у здоровых, обычно диагностируется после многолетней компенсации травматической болезни в возрасте 30-40 лет Нередко сочетается с атеросклерозом аорты, периферических и коронарных артерий, симптоматической артериальной гипертензией. Приводит к прогрессированию психопатологических нарушений (включают травматические и сосудистые черты). Осложнения: транзиторные ишемии, инсульты, деменция;
- посттравматический церебральный арахноидит (диагностируется у 7-10% лиц, перенесших закрытую ЧМТ). Аутоиммунная природа процесса обусловливает длительность светлого промежутка после травмы. Активный (актуальный) арахноидит клинически чаще проявляется в сроки от 6 месяцев до 1,5-2 лет. Тяжесть ЧМТ может быть различной. Вопросы клиники, диагностики, в частности различий активного арахноидита и резидуальных спаечных атрофических и кистозных изменений после ушиба мозга и открытой ЧМТ, изложены в гл. 6.
3. Особенности последствий открытой ЧМТ:
а) дефект черепа вследствие ранения и (или) последующего оперативного вмешательства, инородные тела внутри черепа. Значительным считается дефект, когда его размер по измерению на краниограмме превышает 3 * 1 см (площадь 3 кв. см) или при меньшей площади, если имеется пульсация мозга;
б) велика опасность инфекции и возникновения гнойных осложнений: менингит, менингоэнцефалит (нередко рецидивирующие), абсцесс мозга;
в) возможность посттравматической базальной (назальной, ушной) ликвореи, обычно вследствие перелома костей основания черепа. Длительно существующая ликворея (до 3 и более лет) в 60-70 % случаев является причиной рецидивирующих гнойных менингитов;
г) имеются осложнения, вызываемые рубцовыми изменениями оболочек мозга (джексоновские эпилептические припадки, окклюзионная гидроцефалия и др.);
д) преобладание (в отличие от закрытых ЧМТ) церебральноочаговых синдромов над вегетативно-сосудистыми, нейроэндокринными, нейросоматическими и др., обусловленными дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса;
е) ограниченность спаечного оболочечного процесса зоной ранения в отличие от диффузного церебрального арахноидита, свойственного закрытой ЧМТ;
ж) максимум клинических проявлений в остром периоде травмы, удовлетворительный (в неосложненных случаях) регресс очаговых симптомов в промежуточном в отдаленном периодах.
4. Данные дополнительных исследований:
- ликворологическое исследование: давление (определение характера нарушения ликвородинамики в остром и отдаленном периодах травмы); состав ликвора: эритроциты - объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтро-
Аильный плеоцитоз - осложнение гнойным менингитом; увели- ение содержания белка - наибольшее в остром периоде тяжелой тту1вмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат - Увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, фермен-
тЫ) суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной
чокализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга);
эхо-ЭГ - ориентировочное суждение о наличии гидроцефалии, смещении срединных структур мозга вследствие оболочечной и внутримозговой гематомы;
- КТ, МРТ - весьма информативные методы визуализации мозга, позволяющие: объективизировать состояние желудочковой системы, субарахноидального пространства, вещества мозга, уточнить клиническую форму ЧМТ, в частности тяжесть ушиба, наличие внутримозговой и оболочечной гематомы, гигромы; проследить динамику процесса восстановления функций в промежуточном периоде ЧМТ; получить информацию о характере и локализации очагов поражения мозга (кисты, рубцово-атрофические изменения) в отдаленном периоде ЧМТ; определять показания к оперативному лечению; уточнить клинический прогноз, степень ограничения жизнедеятельности больного в отдаленном периоде травмы;
- ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). Метод позволяет на основании определения уровня энергетического метаболизма (по потреблению глюкозы и состоянию кровотока) определить функциональные изменения в ткани мозга, локализацию и степень его повреждения. В отдаленном периоде ЧМТ он чувствительнее КТ в определении повреждения коры, а особенно подкоркового серого вещества, выявляет поражение базальных ядер мозжечка. ПЭТ показана для оптимизации лечебной тактики в тех случаях, когда клиническая симптоматика не укладывается в объем поражения мозга по данным КТ или МРТ (Рудас М. С. и др., 1996);
- рентгенограмма костей черепа - выявление переломов костей черепа, определение костного дефекта, его локализации и размеров, внутричерепных инородных тел;
- ЭЭГ - используется в отдаленном периоде травмы при определении локализации поражения мозга, в частности мезодиэнцефальных структур, ствола, объективизации эпилептического характера припадков, с целью суждения о динамике процесса;
- РЭГ - позволяет уточнить наличие и выраженность ангиодистонических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ при вегетативной дистонии, артериальной гипертензии;
- иммунологическое исследование используется с целью суждения о патогенезе последствий ЧМТ, в частности церебрального арахноидита, для выявления иммунодефицитного состояния;
- офтальмологическое и отоларингологическое исследование;
- соматическое и эндокринологическое обследование (выявление нейросоматической и нейроэндокринной патологии);
- экспериментально-психологическое исследование (в отдаленном периоде для объективизации характера и степени психических нарушений, в частности когнитивного дефекта).
Дифференциальный диагноз
Проводится в основном в отдаленном периоде ЧМТ и при отсутствии или неполном анамнезе, свидетельствующем о возможности травмы, в связи с необходимостью: 1) уточнения причины эпилептических припадков, нарколепсии и других пароксизмальных состояний; 2) определения этиологии церебрального арахноидита, гнойного менингита; 3) диагностики субдуральной гематомы (в основном у пожилых больных, отягощенных сосудистой патологией; 4) выявления деменции; 5) в некоторых других ситуациях.
Течение и прогноз
Прогнозировать течение травматической болезни в остром и промежуточном периодах ЧМТ в силу ряда причин чрезвычайно трудно. Наиболее сложен прогноз отдаленных исходов травмы, степени ограничения жизнедеятельности и уровня социальнотрудовой реадаптации пострадавших. Некоторые прогностически значимые моменты:
1. Тяжесть травмы. На этапе отдаленных последствий сближаются клинические проявления легкой и среднетяжелой закрытой ЧМТ, обусловленные в основном поражением преимущественно лимбико-ретикулярных структур мозга, тогда как при тяжелой травме достоверно чаще наблюдаются церебральноочаговые поражения (Шогам И. И., 1989; Михайленко А. А. и др., 1993). Развитие непрямых последствий закрытой ЧМТ (арахноидит, сосудистые осложнения) возможно не только после тяжелой, но и после легкой травмы. Вместе с тем декомпенсация пост- травматических нарушений в отдаленном периоде травмы чаще наблюдается у лиц, перенесших тяжелые повреждения мозга (Бурцев Е. М., Бобров А. С., 1986). Когнитивный дефект и поведенческие расстройства после легкой травмы в большинстве случаев регрессируют в течение 3 месяцев.
2. Возраст пострадавшего в момент травмы. Например, при тяжелой ЧМТ прослеживается зависимость уменьшения хорошего восстановления функций с 44 % у детей и 39 % у молодых до 20 % у пожилых и стариков (Коновалов А. Н. и др., 1994).
3. Топика поражения и характер клинического синдрома (относительно лучший прогноз при церебрально-очаговом синдроме, особенно у лиц с открытой ЧМТ, чем при общецеребральных нарушениях).
4 Несомненное значение имеет полноценность по срокам и бъемУ лечения пострадавших в остром и промежуточном пери- °дах травмы. Нераспознанная в раннем периоде легкая ЧМТ и °вязанное с этим нарушение лечебно-охранительного режима - одна из главных причин ремиттирующего, а нередко и прогреди- ентного течения травматической болезни.
5. Социальные факторы: образование, профессиональные навыки, условия труда, быта и др.
В целом при легкой ЧМТ прогноз в отношении жизни, сохранения жизнедеятельности, социального статуса и восстановления трудоспособности обычно благоприятный. В случае среднетяже- ггой травмы часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пациентов, однако возможны и описанные выше последствия, в той или иной степени ограничивающие жизнедеятельность больных. При тяжелой ЧМТ смертность достигает 30-50 %. Почти у половины выживших - значительное ограничение жизнедеятельности, социальная недостаточность, тяжелая инвалидность.
Практическое выздоровление наблюдается приблизительно у 30 % перенесших закрытую ЧМТ. У остальных встречаются различные варианты течения травматической болезни:
1. Регредиентный с продолжающейся стабилизацией клинической симптоматики и максимальной реабилитацией больного. Наблюдается, как правило, у детей, лиц молодого и среднего возраста, у пожилых и стариков, встречается редко.
2. Ремиттирующий с периодами декомпенсации прямых последствий травмы и ремиссиями. Причины: повторные травмы, интоксикации, инфекции, противопоказанные условия труда. Прямая зависимость между характером, тяжестью травмы и временем декомпенсации и прогрессирования отсутствует.
3. Прогредиентный с нарастанием выраженности неврологической симптоматики, психических нарушений, появлением и развитием сосудистой патологии (артериальной гипертензии, атеросклероза). Последняя может развиваться на фоне полной, но неустойчивой компенсации в различные сроки после травмы или в предпенсионном возрасте после многолетнего периода устойчивой компенсации посттравматических нарушений. Сосудистые проявления заболевания у 40 % пожилых больных значительно усугубляют другие последствия ЧМТ.
Принципы лечения в остром и промежуточном периодах ЧМТ
1- Этапность и преемственность лечения:
а) на догоспитальном этапе (на месте происшествия) - устранение опасных для жизни осложнений (асфиксия, кровотечение, ш°к, судорожный синдром);
б) обязательно стационарное лечение с учетом характера и тяжести ЧМТ. Наиболее целесообразно в нейрохирургическом отделении (при необходимости - реанимационные мероприятия, интенсивное наблюдение, оперативное вмешательство); возможно в неврологическом отделении (легкая травма); в травматологическом стационаре (сочетанная травма в случае легкой или среднетяжелой ЧМТ).
2. Соблюдение сроков пребывания в стационаре, постельного режима и оптимальная терапия в зависимости от формы (тяжести), характера ЧМТ (открытая, закрытая, сочетанная, комбинированная, вторичная, повторная и др.).
а) сотрясение. Постельный режим 3-5 суток, пребывание в стационаре в течение 7-10 суток, иногда до 2 недель, с учетом динамического наблюдения за больным. Медикаментозная терапия - аналгетики, седативные, вегетотропные, дегидратирующие препараты;
б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Постельный режим от 7 суток (легкий ушиб) до 2 недель (ушиб средней тяжести). Стационарное лечение до 3-4 недель. Направления медикаментозной терапии: улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, уменьшение степени гипоксии (реополи- глюкин, кавинтон, трентал, солкосерил, глюкозо-калиево-и:".су- линовая смесь), дегидратация, антигистаминные препараты, антибиотики, проникающие через гемато-энцефалический барьер, и другие средства с учетом особенностей клинической картины;
в) тяжелый ушиб и острое травматическое сдавление головного мозга. Стационарное лечение обычно более месяца (иногда
2- 3 месяца) с учетом тяжести состояния, осложнений, применявшегося оперативного лечения. Направления медикаментозной терапии: борьба с церебральной гипоксией, синдромом ДВС, ней- ровегетативная блокада, коррекция внутричерепной гипертензии. Показания для оперативного вмешательства: острое травматическое сдавление (гематомы, гигромы, участки размозжения, выраженная дислокация мозга), вдавленные переломы свода черепа и
др.;
г) открытая ЧМТ, в частности перелом основания черепа, оскольчатые и огнестрельные ранения. Продолжительность стационарного лечения с учетом вида и степени тяжести травмы, характера осложнений (внутричерепные геморрагии, менингит, менингоэнцефалит и др.). Основным являются антибактериальное и хирургическое лечение. Объем и тактика последнего зависят от особенностей травмы.
3. Учет особенностей лечения в зависимости от возраста пострадавшего, отягощающей соматической патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические пневмонии и др)- Для больных пожилого возраста необходимы: меньшая дозировка препаратов, осторожность при дегидратации, активное применение антиагрегантов, настороженность в отношении сопутствующей цереброваскулярной патологии, возможности формирования субдуральной гематомы.

4. Специальная терапия осложнений ЧМТ - эпилептические припадки, вестибулопатия, вегетативная дисфункция, гнойный менингит (при открытой травме, в частности переломе основани черепа, ликворее), пневмония и др. 5. Из современных средств - высокоэффективен Нейростим

Медико-социальная экспертиза. Критерии ВУТ

1. В остром и промежуточном периодах закрытой ЧМТ:
а) при сотрясении мозга ВН-1-1,5 месяца, в отдельных случаях (продолжающееся плохое самочувствие, неблагоприятные условия труда) до 2-3 месяцев;
б) при ушибе мозга легкой степени ВН - 1, 5-2 месяца;
в) при ушибе средней степени ВН - 2,5-4 месяца, сроки зависят от ближайшего трудового прогноза. В случае продолжающегося регресса симптоматики возможно продолжение лечения по решению КЭК до 6 месяцев и более. В случае признаков стойкой потери трудоспособности целесообразно направление на БМСЭ через 2-3 месяца после травмы;
г) при тяжелом ушибе трудовой прогноз в течение длительного времени неблагоприятен, клинический сомнителен. Поэтому ВН, как правило, не должна продолжаться более 3-4 месяцев.
2. В остром и промежуточном периодах открытой ЧМТ сроки ВН различны, зависят от объема оперативного вмешательства, тяжести и характера гнойных осложнений. Возможно продление лечения по больничному листу свыше 4 месяцев при продолжающемся восстановлении функций (с учетом клинического и трудового прогноза).
3. В отдаленном периоде ЧМТ больные временно нетрудоспособны при декомпенсации в течении травматической болезни, выявившихся осложнениях (хроническая субдуральная гематома, гнойный менингит при ликворее, эпилептические припадки, церебральный арахноидит, сосудистая патология и др.). Обычно необходимо стационарное обследование, лечение, сроки которого весьма индивидуальны, определяются особенностями осложнений, выраженностью декомпенсации. После большого судорожного припадка, тяжелого гипертензивного криза больные временно нетрудоспособны 2-3 дня. ВН определяется также в случае пластики дефекта черепа, реконструктивных, шунтирующих операций.
Основные причины ограничения жизнедеятельности в отдаленном периоде ЧМТ
Учитывается многообразие, различное сочетание клинических синдромов, которые чаще всего комплексно влияют на состояние жизнедеятельности и трудоспособность больных.
1. Синдром вегетативной дистонии. Жизнедеятельность ограничивают как перманентные нарушения, так и кризовые состояния. Они же определяют и трудовые возможности больных.
2. Психопатологические нарушения. Астенический, астено- ипохондрический синдромы проявляются снижением активности, неспособностью к длительному интеллектуальному и физическому напряжению, преобладанием депрессивного фона настроения а психопатоподобный - значительной эмоциональной неустойчивостью, склонностью к аффективным вспышкам, торпиднос- тью в достижении поставленной цели. Возможно патологическое развитие личности. Для астеноорганического синдрома типичен когнитивный дефект: снижаются память, внимание, затрудняется усвоение нового, уменьшается объем восприятия. Ограничения жизнедеятельности проявляются (в зависимости от выраженности и клинических особенностей синдрома) в нарушении социальной адаптации, в частности ситуативного поведения на работе, в семейных отношениях; неадекватном поведении в кризисных ситуациях (болезнь, происшествие), в нежелании вернуться на работу после травмы), отсутствии интереса к общественным и личным событиям. Снижается способность к обучению (приобретению новой профессии), становится невозможным длительное психическое и физическое напряжение. Это приводит к ухудшению качества жизни, может явиться причиной стойкого снижения трудоспособности, необходимости ограничений в трудовой деятельности по рекомендации КЭК, а при выраженных изменение психики и определению II группы инвалидности.
Деменция травматического генеза в связи со стойким и выраженным снижением памяти, интеллекта, нарушением ориентировки в месте, времени приводит к невозможности самообслуживания.
3. Кохлеовестибулярные нарушения нередко прогрессирующие, сопровождающиеся вестибулярными кризами обусловливают снижение выносливости к воздействию ряда факторов в быту и на производстве: резкой перемене положения головы, туловища, подъему на высоту, езде на транспорте, фиксации взгляда на непрерывно движущихся предметах. Ограничивается способность передвижения. Значительное ухудшение слуха вызывает снижение способности коммуникации. Отсюда понятны ограничения жизнедеятельности в быту, противопоказанные виды и условия труда. Последние весьма индивидуальны, так как учитывают выраженность кохлеовестибулярных расстройств и особенности профессии: допускается легкое снижение слуха (слух необходим для контакта с людьми в процессе труда), возможно ухудшение слуха и усугубление вестибулопатии при воздействии атмосферных факторов, чрезмерного шума, вибрации и др. Поэтому недоступны профессии в службе движения различных видов транспорта, связанные с пребыванием на высоте, под землей, у движущихся механизмов (в случае выраженной вестибулярной дисфункции) и др.
4. Нарушения ликвородинамики могут привести к существенному ограничению жизнедеятельности и невозможностй-работы, требующей значительного или умеренного, но постоянного физического напряжения, протекающей в неблагоприятных метеорологических условиях, при воздействии психических факторов.
5. Эпилептические припадки, несомненно, сказываются на жизнедеятельности, могут приводить к ограничению или утрате трудоспособности больных в отдаленном периоде ЧМТ. При том учитывается возможность ремиссии и трансформации припадков, их появление под влиянием различных неблагоприятных акторов, сочетание с психическими нарушениями.
6. Нарколептическии синдром с учетом императивности приступов засыпания, возможности катаплектических эпизодов ограничивает жизнедеятельность и трудоспособность в связи с периодическим нарушением контроля больного за своим поведением, опасностью неблагоприятных влияний на него или окружающих
^СМ7. Нейроэндокринно-обменная дисфункция и нейротрофиче- ские нарушения гипоталамического генеза. Степень и характер их влияния на жизнедеятельность зависят от конкретного синдрома. его курабильности. Это же определяет и трудовые возможности больного.
8. Церебрально-очаговые синдромы влияют на жизнедеятельность и трудоспособность в зависимости от их характера, выраженности, способности к компенсации.
9. При непрямых последствиях ЧМТ (симптоматической артериальной гипертензии, раннем атеросклерозе, других соматических осложнениях, церебральном арахноидите) степень и характер ограничения жизнедеятельности зависят не только от их клинических особенностей, но и сочетания с другими (прямыми) последствиями травмы.
10. При открытой ЧМТ суждение об ограничении жизнедеятельности и трудоспособности больного наряду с изложенными выше причинами зависит от дополнительных факторов: а) наличия дефекта черепа (незамещенного или после замещения пластическими материалами) - трудоустройство должно исключать возможности повторной травмы черепа, физическое напряжение, влияние колебаний атмосферного давления, инсоляции и т. п.;
б) последствий гнойных осложнений (менингоэнцефалит и др.), а также их опасности при наличии ликвореи.
Примеры формулировки диагноза в отдаленном периоде травмы
- отдаленные последствия закрытой ЧМТ с умеренно выраженной вестибулопатией и астеническим синдромом. Состояние устойчивой компенсации;
- отдаленные последствия закрытой ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга) с умеренно выраженным правосторонним гемипа- резом, элементами моторной афазии, редкими вторично генерализованными тонико-клоническими припадками. Неустойчивая компенсация;
- отдаленные последствия повторных закрытых ЧМТ с пост- травматической артериальной гипертензией (умеренно выражений), двусторонней нейросенсорной тугоухостью со значитель
ным снижением слуха, психопатоподобным синдромом. Ремитти- рующее течение с частыми обострениями;
- отдаленные последствия осколочного проникающего ранения правой теменной области с дефектом черепа 3x4 см, мелкими металлическими осколками в веществе мозга, легким левосторонним гемипарезом, астеноорганическим синдромом. Состояние устойчивой компенсации.

Противопоказанные виды и условия труда

1. Общие: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, выраженные колебания атмосферного давления, воздействие токсических веществ и др.

2. Индивидуальные: в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких синдромов, определяющих характер и степень ограничения жизнедеятельности больного.

Трудоспособные больные

1. Лица, перенесшие легкую, реже среднетяжелую закрытую ЧМТ, практически выздоровевшие, полностью компенсировавшие имевшийся в остром периоде дефект, без социальной недостаточности.

2. Больные с хорошей компенсацией нарушенных функций при отсутствии противопоказанных факторов в работе по специальности или с легкими нарушениями, если рациональное трудоустройство возможно с ограничениями по рекомендации КЭК.

3. Больные после краниопластики, без инородных тел в полости черепа, иных значимых последствий травмы и рационально трудоустроенные (чаще через год после операции).

Показания для направления на БМСЭ

1. Неблагоприятный клинический и трудовой прогноз в связи с выраженными нарушениями функций и значительным ограничением жизнедеятельности несмотря на проведенные лечебновосстановительные мероприятия.

2. Ремиттирующее или прогрессирующее течение травматической болезни (поздние осложнения, сосудистые заболевания, церебральный арахноидит и др.).

3. Невозможность вернуться к труду по основной специальности, значительная потеря заработка, наличие противопоказанных факторов в работе, которые не могут быть устранены по заключению КЭК.

Перечень минимальных обследований для прохождения МСЭ

1. Результаты люмбальной пункции.
2. Краниограмма, при необходимости прицельный снимок.
3. Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ (по показаниям).
4. КТ и (или) МРТ.
5. Данные офтальмологического и оториноларингологического обследования.
6. Данные осмотра терапевта; эндокринолога.

7. Экспериментально-психологическое исследование.

8. Общие клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

Некоторые общие положения:
1. При освидетельствовании в первые 6-12 мес. после ЧМТ основную роль играют тяжесть перенесенной травмы, нарушения функций, обусловленные очаговой органической патологией мозга.
2. В отдаленном периоде к тяжелой инвалидности в 60 % случаев приводят последствия относительно легкой травмы.
3. Непрямые последствия закрытой ЧМТ, прогредиентное течение травматической болезни могут явиться основанием для первичного определения инвалидности спустя многие годы с момента травмы.
4. Возможны положительная динамика инвалидности, возвращение к труду в связи со стабилизацией, уменьшением выраженности неврологического дефицита, частоты пароксизмальных состояний, успешными реконструктивными операциями (по поводу дефекта черепа, ликвореи).
5. При определении инвалидности имеет значение возрастной фактор: в пожилом и старческом возрасте более выражена и хуже регрессирует очаговая симптоматика, усугубляется сосудистая и соматическая патология, удлиняются промежуточный и отдаленный периоды травмы, нарастает степень одряхления.
I группа: стойкие выраженные нарушения функций или их сочетание, приводящие к резко выраженному ограничению жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к самостоятельному передвижению, ориентации, самообслуживанию третьей степени).
II группа: выраженные нарушения функций вследствие неврологического или психического дефицита, приводящие к значительному ограничению жизнедеятельности (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности третьей, второй степени, самообслуживанию, ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Причиной утраты трудоспособности может явиться и комплекс неврологических синдромов различной выраженности, а при сочетанной травме - сопутствующая патология костно-мышечной системы, внутренних органов. При этом
отдельные виды труда могут быть доступны при специально созданных условиях.
III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к трудовой деятельности, передвижению, ориентации первой степени). При этом учитываются социальные факторы: возраст, образование, возможности переквалификации и переобучения и др.
Больным со стойкими травматическими повреждениями головного мозга, проявляющимися резко выраженными двигательными нарушениями, афазией, прогрессирующей гидроцефалией, деменцией, с обширным костным дефектом или инородным телом в веществе мозга при неэффективности реабилитационных мероприятий группа инвалидности определяется бессрочно через 5 лет наблюдения.
Причины инвалидности могут быть различными в зависимости от обстоятельств травмы: 1) общее заболевание; 2) травма, полученная в период военной службы. Необходимо документальное подтверждение факта травмы. Однако при отсутствии военномедицинских документов причинная связь последствий ранения, контузии, увечья устанавливается ВВК на основании других военных документов (характеристика, наградной лист и др.), если в них имеются указания на ранение, контузию, увечье. Причина инвалидности «в связи с прохождением военной службы», но не связанная с «исполнением обязанностей военной службы» устанавливается без военно-медицинских документов, если травма имела место в период военной службы или не позднее 3 месяцев после увольнения из армии; 3) трудовое увечье (в соответствии с «Методическими указаниями по определению причин инвалидности»). В этом случае на БМСЭ возложена обязанность определения степени утраты профессиональной трудоспособности («Положение...» от 23 апреля 1994 г., № 392); 4) инвалидность с детства.
Основанием для признания ребенка инвалидом (чаще на срок от 6 месяцев до 2 лет) являются выраженные двигательные, психические, речевые нарушения после ЧМТ.
Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика: предотвращение ситуаций, способствующих травматизму вообще и ЧМТ в частности.
2. Вторичная профилактика: а) соблюдение сроков постельного режима, пребывания в стационаре, оптимальный объем лечебно-восстановительных мероприятий, включая хирургическое вмешательство в остром и промежуточном периодах травмы;
б) диспансерное наблюдение за пострадавшими после выписки из стационара: перенесшие тяжелую травму должны наблюдаться
2 раза в месяц в первые 2 месяца после выписки, затем не реже
3- 4 раз в год; после легкой и среднетяжелой травмы кратность осмотра - 1 раз в месяц в течение 3 месяцев после выписки, затем 1 раз в 3 месяца; в) соблюдение сроков ВН (с учетом тяжести ЧМТ, эффективности лечения, профессии и условий труда боль
ного); г) продление ВН для долечивания больных с относительно благоприятным клиническим и трудовым прогнозом, создание на определенное время облегченных условий труда по заключению КЭК лечебно-профилактического учреждения; д) ранняя пластика значительного дефекта черепа гомотрансплантатом, аутопластика.
3. Третичная профилактика: а) предупреждение осложнений у лиц с последствиями открытой ЧМТ: своевременная операция в случае базальной ликвореи; оптимальная терапия больных с сосудистыми осложнениями и церебральным арахноидитом при закрытой ЧМТ; б) рациональное трудоустройство инвалидов
III группы, исключение воздействия неблагоприятных факторов в быту, на производстве; в) обоснованное и своевременное определение инвалидности с учетом степени и характера ограничения жизнедеятельности; г) осуществление других мер социальной защиты.
Реабилитация
Основные принципы (Угрюмов В. М. и др., 1979; Арбатская Ю. Д., 1981): 1) комплексность лечебно-восстановительных мероприятий; 2) этапность и преемственность лечения; 3) направленное воздействие на личность больного с учетом преморбидных особенностей. Основой реабилитации больного с последствиями ЧМТ должна быть индивидуальная программа, составленная с учетом реабилитационного потенциала, включающая весь комплекс медицинских и социальных мероприятий и предусматривающая достижение максимального уровня реабилитации - полной, частичной или бытовой.
1. Медицинская реабилитация. Восстановительное лечение в промежуточном и отдаленном периодах травмы: а) в неврологическом отделении, реабилитационном стационаре или центре, реабилитационном отделении поликлиники, в домашних условиях с учетом характера посттравматического дефекта; б) в нейрохирургическом стационаре: пластика костного дефекта черепа, другие реконструктивные операции.
2. Профессиональная реабилитация. С учетом возраста больного, особенностей нарушения функций, осуществляется обучение новой специальности, переобучение с последующим рациональным трудоустройством. Конкретные трудовые рекомендации должны учитывать клинические особенности и течение травматической болезни, противопоказанные виды и условия труда, со- циально-профессиональные факторы, личные наклонности больного.

3. Социальная реабилитация предусматривает обучение инвалида самообслуживанию в зависимости от характера дефекта, психотерапию. Нередко необходима психологическая поддержка и членам семьи больного. Важной мерой социальной помощи является снабжение больного с двигательным дефектом после ЧМТ специальным транспортом с ручным управлением (в соответствии с «Перечнем медицинских показаний...» и с учетом противопоказаний), а также техническими средствами для реабилитации (слуховой аппарат, специальные тренажеры и т. п.).

Ушиб головного мозга – это разновидность , при которой очагово повреждаются ткани мозга и происходит их некротизация.

Чаще всего отмирание тканей вследствие ушиба происходит в следующих областях мозга:

• височная;
• лобная;
• затылочная;
• теменная.

Механизм травмы и ее причины

Травма может быть получена вследствие удара, ДТП, падения с большой высоты.

Рассмотрим протекание ушиба головного мозга на примерах существующей классификации любых черепно-мозговых травм:

• первичное повреждение;
• вторичное повреждение.

При первичном повреждении на первый план выходят непосредственно кинестетические последствия удара или сотрясения: повреждение костей черепа и мозговых тканей. Образуются т. н. очаги травмы, характеризующиеся разрывами сосудов, аксональными повреждениями, ушибами ствола мозга.

Происходят нарушения структуры на микроуровне: затрагивается целостность нейронов, синапсов, сосудов, мембран клеток. Вследствие этого запускается механизм отмирания тканей, сопровождающийся возникновением отеков.

Вторичные повреждения () являются следствием первичных и выражены в виде воспалительной реакции. Нарушается процесс кислородного обеспечения клетки, а также механизм кальций-натриевого обмена в нейронах. Клетки мозга переполняются кальцием, что приводит к разрыву их мембраны и отмиранию.

Сотрясение VS ушиб

– это всегда закрытая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся лёгкими обратимыми нарушениями сознания. Ушиб головного мозга, в отличие от сотрясения, проявляется длительной потерей сознания (вплоть до комы), ярко выраженной симптоматикой, серьёзными последствиями и сложностями в восстановлении утраченных способностей, сопровождается переломами черепа.

Степени травматизации и классификация

По степени тяжести ушибы головного мозга разделяются на:

• легкие (49% пострадавших, временная – от 5 до 7 минут – потеря сознания с быстрым восстановлением, боль, тошнота, рвота, тахикардия, малая область поражения);
• средние (33% пострадавших, продолжительная потеря сознания, амнезия, сильная головная боль, частая рвота, нарушения психики, эпилептические припадки, повышение артериального давления, тахикардия, затрагивается как кора, так и белое вещество мозга);
• тяжелые (18% пострадавших, длительная потеря сознания с риском комы и коматозного состояния, двигательное возбуждение, нарушения неврологических функций, субарахноидальное кровотечение, повреждение ствола мозга, травма всех отделов, включая ствол, обильные отеки мозга, повышение ВЧД).

Классификация по клиническим формам ушибов:

• диэнцефальные (травма диэнцефального отдела гипоталамической области);
• мезенцефальные (травма среднего мозга);
• мезенцефалобульбарные (травма продолговатого мозга);
• экстрапирамидная (травма подкорковых мозговых структур).

Различают виды ушибов головного мозга по локализации:

• конвекситальные;
• базальные;
• полюсные;
• полюсно-базальные;
• полюсно-конвекситальные.

С учётом смещения полушарий мозга выделяют следующую дифференциацию ушибов:

• со смещением;
• без смещения.

Диагностика при подозрении на травму

При диагностике специалист уделяет особое внимание причине, по которой была получена травма. Оценивается поведение пациента, способность отвечать на вопросы, способность выполнять те или иные действия, ориентация в пространстве, реакция на боль. Для уточнения деталей проводится опрос свидетелей, сопровождающих, родственников больного.

Постановку диагноза определяет длительность потери сознания, уровень бодрствования, появление , поведение больного после травмы. Состояние сознания оценивается по шкале Глазго (15 баллов – нормальное состояние, 7 и ниже — тяжёлое).

Проводится внешний осмотр. Замеряется артериальное давление, пульс, оценивается дыхание больного. Собирается неврологический анамнез.

Проводятся дополнительные исследования на основе нейровизуализации:

• краниография;
• люмбальная пункция;
• КТ-исследование.

Первая помощь

После того как вы вызвали врача, необходимо придать пострадавшему горизонтальное положение (желательно, на боку, чтобы рвотные массы не попали в дыхательный проход).

Под голову больного подложите что-нибудь мягкое, поместите её на 30-40° выше относительно поверхности, зафиксируйте в одном положении. Тело пострадавшего должно лежать на жёсткой поверхности.

Снимите с человека тесную одежду, освободите ему горло, грудь, поясной отдел. Кислород должен свободно поступать при дыхании. Создайте для него условия полного покоя.

До приезда врачей положите на голову больному лёд или мокрое полотенце. Внимательно следите за наличием дыхания и пульса у пострадавшего. В случае необходимости начинайте непрямой массаж сердца. При судорогах зафиксируйте тело больного. Любое перемещение – только в горизонтальном положении на носилках.

Ни в коем случае нельзя оставлять пострадавшего одного. Следите за ним, а если вам необходимо отлучится – попросите вас сменить.

Комплекс мер

Пострадавший от ушиба мозга подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение. Оперативно проводится интенсивная патогенетическая терапия. Назначается люмбальная пункция для очистки ликвора.

При тяжелых степенях требуется реанимирование дыхательной функции больного (искусственная вентиляция лёгких), поддержание нормального количества крови. Проводится инфузионная терапия.

Восстановление больного после ушиба зависит от степени тяжести повреждения:

• легкая степень – 7-10 дней;
• средняя степень – 3 недели;
• тяжелая степень – более месяца.

После оказания оперативной помощи, больной переводится на стационарно-реабилитационный режим лечения.

Фармакологическое лечение ушиба головного мозга заключается в приеме пациентом следующих лекарственных групп:

• диуретики;
• транквилизаторы;
• противосудорожные;
• седативные;
• сосудистые препараты;
• антибиотики;
• репаративные препараты.

В случае тяжелой степени ушиба, а также переломов и обильных отеков (диаметром более 4 см) или размозжения участков мозга проводится хирургическое вмешательство (требуется до 15% пациентам), ориентированное на работу с очагами повреждения.

Хирурги удаляют гематомы, проводят ряд операций по снижению внутричерепного давления. Летальный исход после хирургического вмешательства возможен в 40% случаев и зависит от степени бодрствования пациента..

Как правило, после ушиба головного мозга (особенно тяжелой степени) больному присваивается статус инвалида.

Профилактика рецидивов

Профилактика в данном вопросе подразумевает под собой ряд мер, принимаемых уже после травмы и врачебного вмешательства, направленных на укрепление клеток мозга и на недопущение повторных повреждений и осложнений.

Врач может назначить дополнительные профилактические лекарственные курсы. Нейропротекторы назначаются с целью защитить и укрепить нейроны и ткань головного мозга (Эритропоэтин, Прогестерон, статины, Цитиколин). Для предупреждения посттравматических эпилептических процессов специалисты прописывают курс противосудорожных препаратов.

В условиях скоростей современной жизни, развития инфраструктуры и постоянного технического прогресса, черепно-мозговые травмы у людей стали распространённым и привычным фактором, учащающимся день ото дня. ДТП и происшествия на производстве стоят на первых местах в списках врачей. Зачастую несоблюдение правил технической безопасности и банальная невнимательность приводят к плачевным последствиям.

Для предупреждения травм необходимо быть бдительным в местах повышенной опасности, изучать технические характеристики и правила безопасности при выполнении работ, соблюдать технику безопасности, избегать травмоопасных ситуаций. Работая в сложных технических условиях, постарайтесь изучить вопрос о черепно-мозговых травмах и способах оказания первой помощи при ушибах головного мозга.

Ушиб головного мозга – тяжелая черепно-мозговая травма, в результате которой всегда происходит нарушение структуры тканей мозга с формированием очага некроза (местная гибель ткани). От глубины и обширности поражения, а также от того, как быстро была оказана первая помощь, зависит очень многое: объем лечения, его сроки, длительность периода реабилитации и восстановление функций организма.

Основная и, по сути, единственная причина этой патологии – травма головы, которая может быть как открытой, так и закрытой:

• бытовой травматизм (чаще всего падение с высоты на твердую поверхность или предметы, в том числе с высоты собственного роста);
• удар головой во время дорожно-транспортного происшествия;
• криминальный травматизм (удар по голове тупым предметом);
• травма на производстве, особенно связанном с выполнением высотных работ;
• спортивная травма;
• травма, полученная во время приступа эпилепсии и при других заболеваниях, сопровождаемых судорожным синдромом.

Симптомы

Почти всегда ушиб головного мозга сопровождается утратой сознания.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень ушиба головного мозга. К счастью, у большинства пациентов выявляется легкая травма, при которой прогноз обычно оказывается благоприятным.

Потеря сознания. Этот симптом при такой травме наблюдается практически у всех пострадавших. При ушибе легкой степени это состояние сохраняется не более часа, при средней – до 5-6 часов, а при тяжелой – несколько суток, а иногда даже недель.

Нарушение сознания. Пострадавшие могут быть заторможены, сонливы, оглушены, нередко они дезориентированы во времени и пространстве, не могут воспроизвести события, предшествующие получению травмы, на вопросы отвечают односложно. При ушибе тяжелой степени пострадавший может находиться в сопоре (есть реакция только на сильные раздражители) или в коме (разбудить больного или вызвать какую-то реакцию невозможно).

Травматическая амнезия. Возможно множество вариантов: пострадавший может не помнить предшествующие события, не запоминает и события, происходящие после травмы, в тяжелых случая человек не может вспомнить не только то, что происходило до происшествия, но и часть своей жизни, а иногда вообще ничего.

Головная боль, головокружение, слабость. Боль обычно интенсивная, постепенно уменьшается, иногда больной может назвать область, в которой она наиболее выражена. Головокружение, слабость и нарушение координации движений – частые спутники ушиба мозга, особенно, если удар пришелся на затылок.

Рвота. Один из характерных признаков этой патологии. При легкой травме данный симптом может отсутствовать либо проявиться однократно. При ушибах средней и тяжелой степени рвота может быть многократной, не приносящей облегчения. Обычно симптом проявляется спонтанно, пострадавшие редко жалуются на предшествующую тошноту.

Нарушение ритма сердца. При черепно-мозговых травмах нередко страдают вегетативные центры, регулирующие сердечную деятельность, поэтому возможно изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Возможно как появление (ЧСС меньше 60 в 1 минуту), так и тахикардии (ЧСС более 90 ударов в минуту). В большинстве случаев .

Нарушение дыхания . При легкой и средней степени тяжести травмы наблюдается тахипноэ (учащение дыхательных движений более 20 в 1 минуту). При тяжелой травме мозга дыхание становится не только учащенным, но и поверхностным и неритмичным. Поверхностные дыхательные движения могут чередоваться с глубокими, возможны кратковременные остановки дыхания.

Температурная реакция. Чаще всего наблюдается при тяжелой травме, когда происходят нарушения в области центра терморегуляции. Температура тела может резко подниматься до 39-41 градусов, что может привести к развитию судорожного синдрома. Это особенно опасно для маленьких детей.

Неврологические нарушения. Поражение нервной системы может проявляться разнообразными признаками, выраженность которых зависит от тяжести травмы. У пострадавших могут наблюдаться непроизвольные движения глазных яблок, разный размер зрачков, нарушение координации движений, иногда речи, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушение чувствительности и др. Неврологические симптомы оценивает врач.

Лечение

Пострадавший с подозрением на ушиб головного мозга должен быть как можно быстрее доставлен в медицинское учреждение, где и будет проводиться его дальнейшее лечение. В зависимости от тяжести травмы пациенты могут находиться в стационаре от 1-2 недель до нескольких месяцев. В тяжелых случаях больным может понадобиться хирургическое вмешательство. Если операция не требуется, то проводится симптоматическое лечение, направленное на поддержание функций организма и восстановление поврежденных структур головного мозга: инфузионная и антибактериальная терапия, мочегонные средства, обезболивающие препараты, гормоны, нейропротекторы, витамины и др. Самолечение недопустимо!

Последствия

К сожалению, даже легкая, на первый взгляд, травма может привести к тяжелым, иногда необратимым последствиям, поэтому так важно квалифицированное своевременное лечение.

При адекватном лечении легкие ушибы головного мозга излечиваются без последствий, и происходит полное восстановление трудоспособности, однако в течение года рекомендуется наблюдение у невролога.

Ушибы средней и тяжелой степени могут привести к атрофии вещества головного мозга, образованию кист, рубцов, посттравматической гидроцефалии и других состояний, которые могут проявляться различными органическими и психическими расстройствами. Клинически это выражается в виде парезов и параличей, нарушением координации, речи, судорожными припадками, амнезией, снижением интеллекта и нарушением когнитивных функций (память, внимание и др.).

Тяжелые ушибы головного мозга в 30-50 % случаев, к сожалению, заканчиваются летальным исходом или выходом из комы в вегетативное состояние, дальнейший прогноз развития которого непредсказуем.

К какому врачу обратиться

При подозрении на ушиб мозга необходим осмотр у травматолога и невролога. В дальнейшем может понадобиться нейрохирургическая операция. Для диагностики повреждения используют КТ, МРТ, рентгенографию.