Trattamento della paresi del nervo oftalmico abducente. Paralisi del nervo abducente dovuta ad interventi diagnostici e terapeutici

A seguito di ferite alla testa e altro fattori sfavorevoli si verifica la paresi del nervo oculomotore. La condizione è accompagnata da prolasso palpebra superiore, visione doppia, mancanza di reazione pupillare alla luce. Ai primi sintomi, dovresti consultare un medico che diagnosticherà, prescriverà farmaci e esercizi terapeutici per gli occhi, adempirà Intervento chirurgico e fornirà raccomandazioni preventive.

Cause di patologia

La paresi può provocare cronica processo infiammatorio Organi ORL.

IN organo sano Il nervo oculomotore fornisce innervazione ai muscoli che contribuiscono al movimento della palpebra e bulbo oculare. Sotto l'influenza di fattori avversi conduzione nervosa viene interrotto, si sviluppa la paralisi dei muscoli oculomotori e l'occhio diventa immobile. Le principali cause di patologia negli adulti:

• trauma cranico;
• malattia cardiovascolare;
• aneurisma;
• diabete;
• benigno o neoplasie maligne teste o volti;
• rapido affaticamento muscolare (miastenia grave);
• Malattie autoimmuni;
• colpo.

IN gioventù la patologia può essere causata da meningite.

Paresi muscoli oculari si verifica nei bambini nelle seguenti circostanze:

• lesione alla nascita;
• pesante malattie infettive(meningite, meningoencefalite, morbillo);
• sottosviluppo dei muscoli oculomotori;
• eredità.

Sintomi: come riconoscere la malattia?

Gli occhi sani si muovono in modo sincrono. La paralisi dei muscoli esterni dell'occhio è caratterizzata dall'incapacità di spostare completamente l'organo della vista lateralmente. Se un occhio si muove normalmente, ma l'altro resta indietro, ciò potrebbe indicare lo sviluppo della patologia. Paresi dell'abducente nervo ottico appare come segue:

• scissione di oggetti;
• palpebra superiore cadente;
• strabismo;
• dilatazione innaturale della pupilla e mancanza di reazione alla luce;
• mobilità oculare ridotta da un lato all'altro;
• incapacità di vedere oggetti che si trovano a distanze diverse;
• esoftalmo.

Come viene effettuata la diagnosi?

Durante l'esame del paziente, un neurologo può sospettare di avere un simile problema.

Un oculista può riconoscere la paralisi del nervo oculomotore. Se necessario, dovresti consultare un neurologo. Il medico effettua un esame visivo, raccoglie un’anamnesi ed esegue procedure diagnostiche, come:

• angiografia dei vasi oculari;
• risonanza magnetica e tomografia computerizzata;
• oftalmoscopia;
• reazione amichevole e diretta degli alunni alla luce;
• controllare la mobilità dei bulbi oculari.

Trattamento: quali metodi sono efficaci?

Intervento chirurgico

Il trattamento per la paralisi del nervo oculomotore prevede un intervento chirurgico. Il muscolo retto verticale o superiore dell'occhio viene spostato per stabilizzare la corretta visione degli oggetti. Si elimina anche la palpebra cadente appendendola ai muscoli della fronte con un filo di silicone.

Sposta lo sguardo dal soffitto al pavimento senza muovere la testa.

Guarda in diagonale dall'angolo superiore della stanza all'angolo inferiore opposto.

Eseguire la rotazione circolare degli occhi e ammiccare frequentemente.

Porta gli organi visivi al naso.

Stringi e apri intensamente le palpebre a un ritmo veloce.

Muovi i bulbi oculari su e giù.

Fissare un cerchio nero sul vetro della finestra ad una distanza di 30 cm dagli occhi. Da questo punto sposta lo sguardo sugli oggetti fuori dalla finestra: case, alberi, veicoli.

Nel nervo oculomotore, che è misto, i nuclei giacciono sull'acquedotto cerebrale, nel rivestimento dei peduncoli cerebrali, a livello dei collicoli superiori del tetto mesencefalo.

Da midollo il nervo oculomotore entra nelle zone della superficie mediale del peduncolo, nella fossa interpeduncolare, alla base del cervello sul bordo anteriore del ponte.

Successivamente, il nervo oculomotore si inserisce tra l'arteria cerebrale posteriore e l'arteria cerebellare superiore e, attraverso la dura madre e la parete superiore del seno cavernoso, entra nella cavità orbitale all'esterno dell'arteria carotide interna attraverso la fessura orbitaria superiore.

Prima di entrare nell'orbita, il nervo si divide in rami superiori e inferiori.

Questo nervo attiva quattro dei sei muscoli extraoculari, responsabili del movimento del bulbo oculare: adduzione, discesa, elevazione e rotazione.

Lo è il danno nervoso completo sindromi caratteristiche. Ad esempio, la ptosi, o palpebra cadente, o lo strabismo divergente, in cui c'è una posizione fissa dell'occhio e la pupilla è diretta verso l'esterno e leggermente verso il basso, poiché i muscoli innervati dalla quarta e sesta coppia di muscoli cranici non fanno non incontrare resistenza.

La visione doppia, o diplopia, è un fenomeno soggettivo che si verifica quando il paziente guarda con entrambi gli occhi. Questo effetto aumenta se si fissa lo sguardo su un oggetto vicino, o quando si tenta di rivolgere lo sguardo verso il muscolo retto interno dell'occhio, che è paralizzato. In entrambi gli occhi, l'oggetto messo a fuoco si trova in aree inappropriate della retina.

Anche la dilatazione della pupilla (midriasi) e la mancanza di reazione della pupilla alla luce e all'accomodamento sono uno dei sintomi della malattia ed sono dovuti al fatto che questo nervo fa parte arco riflesso riflesso pupillare alla luce.

Con la paralisi accomodativa si verifica un deterioramento della vista a distanza ravvicinata. L'accomodamento dell'occhio è un cambiamento nel potere di rifrazione dell'occhio, necessario per la possibilità di percepire oggetti che si trovano a distanze diverse da esso. L'accomodamento è determinato dallo stato di curvatura del cristallino, che è regolato anche dal muscolo intrinseco dell'occhio innervato dal nervo oculomotore. Quando questo nervo è danneggiato, si verifica la paralisi dell'accomodazione.

Esiste anche la paralisi di convergenza, in cui è impossibile girare i bulbi oculari verso l'interno, così come restrizioni nel movimento del bulbo oculare verso il basso, verso l'alto e verso l'interno, a causa della paralisi dei muscoli innervati dal nervo oculomotore.

Più ragioni comuni lesioni sia del nucleo che delle fibre passanti del nervo abducente sono tumori, infarto, emorragia, sclerosi multipla vascolari e malformazioni.

Trattamento della paralisi del nervo oculomotore

Il trattamento della paresi del nervo oculomotore consiste nell'eliminare la causa sottostante, ma spesso questa causa è estremamente difficile da scoprire, anche con un esame completo. La maggior parte dei casi è ancora causata da microinfarti, che non sono rari nel diabete mellito o in altre malattie in cui si osservano disturbi della microcircolazione. In alcuni casi, la malattia si sviluppa a seguito di un'infezione, in particolare ciò può verificarsi dopo l'influenza.

L'uso temporaneo di prismi o di una benda può ridurre la diplopia fino alla scomparsa della paralisi. Se miglioramento necessario non viene rispettato, viene prescritta un'operazione che nella maggior parte dei casi ripristina la sua posizione, almeno nella posizione di base. Se la funzione nervosa non può essere ripristinata, prescrivere ritrattamento Per la ricerca ragioni nascoste, che possono essere cordomi, fistola carotido-cavernosa, infiltrazione tumorale diffusa meningi, miastenia grave.

La diagnosi topica del danno al nervo abducente (VI) è possibile ai seguenti tre livelli:

I. Livello del nucleo del nervo abducente.

II. Livello della radice del nervo abducente.

III. Livello (tronco) del nervo.

I. Danno al nervo VI a livello del suo nucleo nel tronco encefalico

1. Danno al nucleo del nervo VI:

2. Lesioni della parte dorsolaterale del ponte:

Paralisi dello sguardo verso la lesione.

Paralisi dello sguardo omolaterale, paresi periferica dei muscoli facciali, dismetria, talvolta con emiparesi controlaterale (sindrome di Foville)

P. Danno a livello della sesta radice nervosa

1. Danno alla radice del nervo VI

2. Danni alle parti paramediane anteriori del ponte

3. Lesione nell'area della cisterna prepontina.

Paralisi isolata del muscolo che ruota il bulbo oculare verso l'esterno. Paralisi omolaterale dei muscoli innervati VI e VII| nervi, più emiparesi controlaterale (sindrome di Millard-Gubler). Paralisi del muscolo che rapisce l'occhio verso l'esterno, con (o senza) emiparesi controlaterale (se è coinvolto il tratto corticospinale)

III. Danno al tronco nervoso dell'abducente.

1. Lesione nella zona dell'apice della piramide (canale Dorel-lo - Dorello)

2. Seno cavernoso

3.Sindrome della fessura orbitale superiore

Paralisi del muscolo abduttore (nervo VI); perdita dell'udito dallo stesso lato, dolore facciale (soprattutto retroorbitario) (sindrome di Gradenigo)

Fidanzamento isolato! VI nervo; o coinvolgimento del nervo VI più sindrome di Horner; Possono essere colpiti anche i nervi III, IV e la branca I nervo trigemino. Esoftalmo, chemosi. Danno al VI nervo con coinvolgimento variabile dei nervi III, IV e del I ramo del nervo V. Possibile esoftalmo. Sintomi di danno al nervo VI | (e altri nervi oculomotori), diminuzione dell'acuità visiva (nervo AND); esoftalmo variabile, chemosi.

* Possibili ragioni lesione isolata del VI nervo (abducente): diabete mellito, ipertensione arteriosa(in queste forme la paralisi del VI nervo ha decorso benigno ed è solitamente esposto sviluppo inverso entro 3 mesi), aneurismi, ictus, metastasi, adenomi ipofisari, sarcoidosi, arterite a cellule giganti, sclerosi multipla, sifilide, meningioma, glioma, lesioni cerebrali traumatiche e altre lesioni. Inoltre, si osserva un danno a livello del sesto nucleo nervoso quando sindrome congenita Mobius: paralisi dello sguardo orizzontale con diplegia dei muscoli facciali; Sindrome da retrazione di Duane con paralisi dello sguardo, retrazione del bulbo oculare, restringimento della fessura palpebrale e adduzione del bulbo oculare.

Il danno al nervo VI deve essere differenziato dalle sindromi “pseudoabducens”: orbitopatia distiroide, spasmo di convergenza bilaterale, miastenia grave, sindrome di Duan congenita, concomitante strabismo e altre cause.

Paralisi del nervo oculomotore di solito si manifesta come ptosi improvvisa o progressiva, combinata con strabismo. Il primo passo è determinare la causa della paralisi del nervo oculomotore, poiché in alcuni casi la condizione può essere pericolosa per la vita. Il trattamento è difficile.

Epidemiologia ed eziologia:
Età: qualunque. Si verifica raramente nei bambini.
Sesso: Ugualmente comune negli uomini e nelle donne.

Eziologia:
- malattia capillare ischemica;
- compressione (aneurisma, tumore);
- infortunio;
- Emicrania oftalmoplegica (osservata nei bambini).

Anamnesi. Comparsa improvvisa di diplopia (quando si solleva una palpebra cadente). Può essere accompagnato da dolore.

Comparsa di paralisi del nervo oculomotore. Ptosi completa con fissazione dell'occhio in posizione verso il basso e verso l'esterno. Mancanza di movimenti oculari verso l'alto, verso il basso e verso l'interno. La midriasi è possibile. È necessaria la valutazione della rigenerazione aberrante del nervo oculomotore.

Casi speciali. Nella midriasi, il neuroimaging è necessario per escludere un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore. Inoltre, viene eseguito per la paralisi persistente o parziale del nervo oculomotore, nonché per qualsiasi paresi del nervo oculomotore con rigenerazione aberrante. Per i pazienti di età superiore ai 50 anni, il neuroimaging viene eseguito anche se non presentano patologie gravi malattia vascolare. Paresi del nervo oculomotore causata da disturbi vascolari, vengono risolti entro 3 mesi.

Diagnosi differenziale:
Miastenia grave.
Oftalmoplegia esterna cronica progressiva.

Ricerca di laboratorio. La risonanza magnetica (MRI) e l'angiografia o l'angiografia con risonanza magnetica vengono eseguite nei casi in cui si osservano sintomi pupillari con paralisi del nervo oculomotore.

Fisiopatologia. Violazione della conduzione impulsi nervosi lungo il nervo oculomotore può essere causato dalla sua compressione o ischemia. Con l'ischemia, la pupilla non si dilata e la paresi si risolve entro 3 mesi.

Trattamento della paralisi del nervo oculomotore. Prima correzione chirurgica deve passare quantità sufficiente tempo, poiché è possibile il ripristino spontaneo della mobilità. Prima di eseguire un intervento chirurgico per eliminare la ptosi, è necessario correggere lo strabismo. Sospensione al muscolo frontale tramite filo di silicone - sicura metodo chirurgico trattamento dei pazienti, ma esiste il rischio di esposizione corneale postoperatoria.

Previsione. La maggior parte delle paralisi dei nervi oculomotori si risolvono spontaneamente entro 3-6 mesi. Nei casi in cui non si verifica alcun cambiamento durante questo periodo, potrebbe essere difficile ottenere una posizione normale della palpebra senza causare una quantità inaccettabile di esposizione corneale. Spesso, dopo aver sollevato la palpebra, i pazienti presentano diplopia residua associata a mobilità limitata del bulbo oculare.

Paralisi del nervo abducente- un disturbo associato alla disfunzione del nervo abducente craniale, responsabile della contrazione del muscolo retto laterale per rapire (cioè ruotare verso l'esterno) l'occhio. L'incapacità dell'occhio di ruotare verso l'esterno provoca esotropia, il cui sintomo principale è la diplopia, in cui due immagini appaiono una accanto all'altra. La condizione è solitamente unilaterale, ma può verificarsi anche bilateralmente.

La paralisi unilaterale del nervo abducente è la paralisi isolata del nervo motore oculare più comune.

Nomi alternativi

• Paralisi laterale del retto
• Paralisi del VI nervo cranico

Caratteristiche

La disfunzione nervosa è causata dall'esotropia, uno strabismo convergente alla distanza di fissazione. In prossimità della fissazione, l'individuo affetto può avere solo una deviazione latente ed essere in grado di mantenere la binocularità o avere una minore esotropia. I pazienti a volte ruotano il viso verso l'occhio affetto, allontanando l'occhio dal muscolo retto laterale interessato per controllare la diplopia e mantenere la visione binoculare.

La diplopia è tipicamente riscontrata negli adulti con paralisi dell'abducente, ma nei bambini con questa condizione, la diplopia potrebbe non verificarsi a causa della soppressione. La neuroplasticità è presente durante l'infanzia e consente al bambino di “spegnere” le informazioni provenienti da un occhio, riducendo così eventuali sintomi di diplopia. Sebbene questo sia un adattamento positivo a breve termine, a lungo termine può comportare un mancato sviluppo adeguato della corteccia visiva, con conseguente perdita permanente della vista nell'occhio soppresso; una condizione nota come ambliopia.

Cause

Poiché il nervo esce nella parte inferiore del cervello, spesso è il primo a essere compresso quando la pressione intracranica aumenta. Varie viste condizioni o associazioni con altre condizioni possono aiutare a localizzare il sito della lesione lungo il percorso del nervo abducente.

Eziologia generale

Le cause più comuni di paralisi del nervo abducente negli adulti sono:

• Più comuni: vasculopatie (diabete mellito, ipertensione arteriosa, aterosclerosi), traumi, idiopatia.
• Meno comuni: aumento della pressione intracranica, arterite a cellule giganti, massa del seno cavernoso (p. es., meningioma, glioblastoma, aneurisma del tronco cerebrale, metastasi), sclerosi multipla, sarcoidosi/vasculite, puntura lombare, ictus (solitamente non isolato), chiari, idrocefalo, ipertensione endocranica. .

Nei bambini, Harley riporta eziologie tipiche, traumatiche, tumorali (il più delle volte gliomi del tronco encefalico) e di natura idiopatica. La paralisi del nervo abducente provoca la deviazione degli occhi verso l'interno (vedi fisiopatologia dello strabismo). Vallee e colleghi riferiscono che la paralisi isolata del nervo abducente benigna e in rapido recupero può verificarsi durante l'infanzia, a volte a causa di infezioni dell'orecchio, del naso e della gola.

Fisiopatologia

Il meccanismo fisiopatologico della paralisi del nervo abducente è aumentato Pressione intracranica tradizionalmente si pensava che il nervo fosse allungato nel suo lungo tratto intracranico, oppure schiacciato da un legamento osso temporale o il bordo dell'osso temporale. Collier, tuttavia, "non poteva accettare questa spiegazione", a suo avviso, poiché il nervo abducente esce direttamente dalla parte anteriore del tronco encefalico, mentre gli altri nervi cranici escono obliquamente o trasversalmente, è più suscettibile agli effetti meccanici di spostamento dello spazio intracranico, occupato da un danno alla parte posteriore del tronco encefalico. (J Neurol Neurosurg Psichiatria 2003;74:415-418)

Segni di localizzazione

1. Tronco cerebrale

Lesioni isolate del nucleo del nervo abducente non daranno luogo a paralisi isolata del nervo abducente perché la formazione di fibre reticolari pontine paramediane passa attraverso il nucleo del nervo oculomotore controlaterale. Pertanto, una lesione nucleare provocherà una paralisi dello sguardo ipsilaterale. Inoltre, le fibre del nervo cranico facciale avvolgono il nervo abducente e, se sono colpite anche loro, la paralisi del nervo abducente si tradurrà in paralisi facciale ipsilaterale. Nella sindrome di Millard Gubler, rammollimento unilaterale del tessuto cerebrale derivante dall'ostruzione vasi sanguigni ponte che coinvolge l'abducente e il facciale nervi cranici e del tratto corticospinale, la paralisi dell'abducente e la paralisi del nervo facciale omolaterale si verificano con emiparesi controlaterale. La sindrome di Foville può anche derivare da lesioni del tronco cerebrale che colpiscono i nervi cranici trigemino, facciale e abducente.

2. Spazio subaracnoideo

Poiché il nervo abducente passa attraverso lo spazio subaracnoideo, è adiacente alle arterie cerebellari e basilari anteriore inferiore e posteriore inferiore ed è quindi vulnerabile alla compressione contro il clivus. Tipicamente, la paralisi in questo caso sarà associata a segni e sintomi di mal di testa e/o aumento della pressione intracranica.

3. Cima rocciosa

Il nervo corre adiacente al seno mastoideo ed è vulnerabile alla mastoidite, che porta all'infiammazione delle meningi che può portare alla sindrome di Gradenigo. Questa condizione provoca paralisi del nervo abducente con associata perdita dell'udito ipsilaterale, nonché dolore facciale paralizzante e fotofobia. Sintomi simili possono verificarsi in seguito a fratture della porzione petrosa o a tumori del rinofaringe.

4. Seno cavernoso

Il nervo passa nei seni del corpo adiacenti all'interno arteria carotidea e fibre oculosimpatiche responsabili del controllo pupillare, quindi le lesioni qui possono essere associate a disfunzioni pupillari come la sindrome di Horner. Inoltre, il coinvolgimento dei nervi oculomotore, trocleare, trigemino V1 e V2 può anche indicare un coinvolgimento dei seni, poiché vanno tutti ai seni della parete orbitaria. Possono derivare lesioni in quest'area problemi vascolari, infiammazione, metastasi e meningiomi primari.

5. Orbita

Naturalmente, il nervo abducente è corto e una lesione orbitale raramente provoca una paralisi isolata del nervo abducente, ma è più tipico includere uno o più degli altri gruppi muscolari intraoculari nelle caratteristiche.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale non è difficile negli adulti. L'esordio della malattia è solitamente improvviso con sintomi di diplopia orizzontale. Le restrizioni nel movimento oculare sono associate all'abduzione dell'occhio interessato (o all'abduzione di entrambi gli occhi, se bilaterale) e la dimensione dell'esotropia risultante è sempre maggiore nella fissazione a distanza - dove il muscolo retto laterale è più attivo - che nella fissazione ravvicinata. dove prevale il muscolo retto mediale. Le limitazioni dell'abduzione che imitano la paralisi del nervo abducente possono essere secondarie a un intervento chirurgico, a un trauma o al risultato di altre condizioni come la miastenia grave o una malattia ghiandola tiroidea occhio.

Nei bambini, diagnosi differenzialeè più difficile a causa dei problemi associati ai bambini con cui è difficile collaborare per indagare completamente i movimenti oculari. In alternativa, può essere fatta una diagnosi di deficit di abduzione, che includerebbe:

1 La sindrome di Möbius è una rara malattia congenita in cui sia l'abducente che il nervi facciali con coinvolgimento bilaterale, risultando in un volto tipicamente “espressivo”.

2. La sindrome di Duane è una condizione in cui sono colpite sia l'abduzione che l'adduzione, derivante dall'innervazione parziale del muscolo retto laterale dal nervo cranico oculomotore.

3. Fissazione incrociata, che si sviluppa in presenza di esotropia infantile o sindrome del nistagmo bloccante e porta alla debolezza del muscolo retto laterale.

4. Lesioni iatrogene. È noto che la paralisi del nervo abducente si verifica a causa del posizionamento di ortesi Halo. La paralisi risultante è identificata dalla perdita della visione laterale in seguito al posizionamento dell'ortesi ed è la lesione cerebrale traumatica più comune al nervo associato al dispositivo.

Mantenere

Il primo obiettivo della gestione dovrebbe essere quello di identificare la causa della malattia e trattarla ove possibile o alleviare i sintomi del paziente laddove sono presenti. Nei bambini che raramente notano la diplopia, l'obiettivo sarà quello di mantenere la visione binoculare e promuovere così un corretto sviluppo visivo.

Successivamente è necessario un periodo di osservazione da 9 a 12 mesi senza ulteriori interventi, poiché una parte della paralisi può essere ripristinata senza intervento chirurgico.

Sollievo dai sintomi e/o mantenimento della visione binoculare

Ciò viene solitamente ottenuto mediante l'uso di prismi di Fresnel. Questi prismi di plastica sottili e flessibili possono essere fissati sugli occhiali del paziente o sugli occhiali con occhiali semplici, se il paziente non presenta errori di rifrazione, e servono a compensare il disallineamento all'interno dell'occhio affetto. Sfortunatamente, il prisma è corretto fino a un certo grado di disallineamento e poiché il grado di disallineamento dell'individuo affetto varia a seconda della direzione dello sguardo, potrebbe comunque verificarsi diplopia quando guarda dal lato interessato. I prismi sono disponibili con diverse angolazioni e devono essere selezionati per il singolo paziente. Tuttavia, nei pazienti con grandi deviazioni, lo spessore del prisma necessario può ridurre la visione a tal punto che la binocularità è irraggiungibile. In questi casi, potrebbe essere più appropriato chiudere semplicemente un occhio temporaneamente. L'occlusione non dovrebbe mai essere utilizzata nei bambini, in primo luogo a causa del rischio di induzione di stimoli di ambliopia e in terzo luogo perché non presentano diplopia.

Altre opzioni per farlo stato iniziale comportano l’uso della tossina botulinica, che viene iniettata nel muscolo retto mediale ipsilaterale. L'uso della BT ha diversi scopi. Innanzitutto aiuta a prevenire le contratture del muscolo retto mediale che possono verificarsi a causa della resistenza alla sua azione durante lungo periodo. In secondo luogo, riducendo l'entità della deviazione, si può ricorrere temporaneamente ad una correzione prismatica, il cui utilizzo prima non era possibile e, in terzo luogo, eliminando la trazione del muscolo retto mediale, può servire a determinare paralisi parziale o completo, consentendo qualsiasi movimento del muscolo retto laterale. Pertanto, la tossina agisce sia a livello terapeutico, aiutando a ridurre i sintomi che a migliorare le prospettive di una vita più piena movimenti oculari dopo l'intervento chirurgico e dal punto di vista diagnostico, aiutando a determinare il tipo di intervento chirurgico più adatto per ciascun paziente.

Gestione a lungo termine

Dove pieno recupero non si è verificato entro 9-12 mesi dall'osservazione, la gestione sarà “conservativa” o un ciclo chirurgico.

1. Trattamento conservativo Quando l'esotropia residua è piccola e c'è il rischio di un'eccessiva correzione chirurgica, o quando il paziente non è idoneo o non è disposto a sottoporsi a un intervento chirurgico, è possibile incorporare prismi negli occhiali del paziente per fornire un sollievo dai sintomi più consistente. Laddove la deviazione è troppo grande per un'efficace correzione prismatica, l'occlusione permanente può essere l'unica opzione per i pazienti non idonei o non disposti all'intervento chirurgico.

2. Chirurgico

La scelta della procedura dipenderà dal grado di funzione residua nel muscolo retto laterale interessato. Quando paralisi completa L'opzione preferita è quella di eseguire una procedura di trasposizione muscolare verticale, come la procedura di Jensen, Hummelheim, o la procedura di trasposizione muscolare totale, per utilizzare la funzione dei muscoli retti inferiore e superiore per ottenere almeno un certo grado di abduzione. Come approccio alternativo, e meno soddisfacente, è possibile operare sia il muscolo retto laterale che quello mediale dell'occhio affetto per stabilizzarlo in linea mediana, dando così un'unica visione davanti a sé, ma con diplopia nello sguardo sinistro e destro. Questa procedura viene utilizzata raramente ma può essere appropriata per soggetti con paralisi completa che, a causa di altri problemi di salute, lo sono rischio aumentato ischemia del segmento anteriore associata a complesse procedure di trasposizione multimuscolare.

Se alcune funzioni rimangono attive occhio danneggiato, la procedura preferita dipende dall'entità delle complicanze muscolari. Con la paralisi del nervo abducente, ci si aspetterebbe, in un periodo di follow-up di 9-12 mesi, che la maggior parte dei pazienti mostri il seguente modello di cambiamenti nelle azioni dei muscoli oculari: in primo luogo, iperattività del muscolo retto mediale dell'occhio affetto, poi l'iperattività del muscolo retto mediale dell'occhio opposto e, infine, la debole attività del muscolo retto laterale dell'occhio non affetto è ciò che è noto come paralisi ritardata. Questi cambiamenti servono a ridurre le variazioni nel disallineamento degli occhi attraverso le posizioni dello sguardo. Quando questo processo è completamente completato, l'opzione preferita è la semplice recessione, ovvero l'indebolimento del muscolo retto mediale dell'occhio interessato combinato con la resezione del muscolo retto laterale dello stesso occhio. Tuttavia, laddove non si sia verificata una paralisi ritardata del retto controlaterale, sarà comunque presente una discrepanza tra le posizioni degli occhi, più evidente nel campo d'azione del muscolo interessato. In tali casi, la recessione del muscolo retto mediale dell'occhio affetto è accompagnata da recessione e/o avvizzimento del muscolo retto mediale opposto.

Gli stessi approcci sono adatti per la paralisi bilaterale, quando sono colpiti entrambi gli occhi.