Piccoli focolai di degenerazione grassa del midollo osseo. L'osteocondrosi è il risultato della degenerazione grassa

Steatosi epatica – sinonimi: epatosi grassa, degenerazione grassa fegato, infiltrazione grassa, lipodistrofia è una malattia del fegato caratterizzata dalla deposizione focale o dispersa di grasso nelle cellule del fegato. È considerata una patologia comune, spesso senza sintomi. In alcuni casi, si manifesta come un processo infiammatorio con ulteriori sviluppi cirrosi e segni di insufficienza epatica.

Codice ICD-10

K76.0 Degenerazione grassa fegato, non classificato altrove

Cause del fegato grasso

Non un gran numero di le cellule adipose sono presenti nel tessuto epatico di tutti persone sane. La loro quota è pari a circa il 5%. Si parla di degenerazione grassa se questa percentuale è superiore a 10. Nella patologia avanzata, la quantità di grasso può essere pari o superiore al 50%.

Perché succede questo? Le ragioni possono essere molte, ed eccone alcune.

1. Intossicazione epatica a lungo termine:

• a causa dell'assunzione eccessiva di bevande alcoliche (cosiddetta steatosi alcolica);
• a causa di uso a lungo termine farmaci, per esempio farmaci ormonali, farmaci chemioterapici, antibiotici, farmaci antitubercolari.

1. Processi metabolici disturbati:

• iperfunzione della corteccia surrenale;
• malattie della tiroide;
• diabete;
• obesità.

1. Cattiva alimentazione:

• passione eccessiva per il grasso e cibo dolce, che è un grosso carico per il fegato;
• forma cronica processo infiammatorio nel pancreas o nell'intestino;
• alimentazione irregolare, diete rigorose a lungo termine, apporto alimentare insufficiente di proteine, vitamine e minerali;
• pasti rari e piccoli;
• eccesso di cibo regolare.

1. Apporto di ossigeno insufficiente ai tessuti corporei, che può essere osservato nelle patologie vie respiratorie o malattie cardiovascolari.

La patogenesi dello sviluppo della malattia può avvenire in diversi modi. COSÌ, ragioni eziologiche potrebbero esserci due malattie.

In primo luogo, i grassi possono accumularsi nel fegato con una maggiore assunzione nel corpo:

• a causa dell'eccesso di grasso nel cibo;
• a causa dell'eccesso di carboidrati negli alimenti (i carboidrati stimolano la formazione acidi grassi);
• a causa dell'aumento del consumo delle riserve di glucosio nel fegato, che fa sì che l'organismo rimuova le riserve di grasso dal deposito e le immagazzini nei tessuti del fegato;
• a causa della sottoossidazione dei grassi, che può verificarsi con disordini metabolici, anemia;
• a causa di aumento della produzione somatotropina, che si verifica nelle malattie della ghiandola pituitaria, nelle lesioni cerebrali traumatiche o nei pazienti con diabete.

In secondo luogo, in alcuni casi il grasso non lascia il fegato:

• con una carenza di proteine ​​di trasporto che aiutano a rimuovere il grasso in eccesso (negli alcolisti cronici, con una mancanza di proteine ​​​​nel corpo);
• con una predisposizione ereditaria alla sintesi proteica insufficiente;
• A lesione cronica sostanze tossiche (alcolisti, tossicodipendenti, in presenza di malattie maligne).

Sintomi del fegato grasso

Il problema è che la malattia non si manifesta per molto tempo. Ad esempio, su fasi iniziali quando il grasso inizia ad accumularsi nel tessuto epatico, segni esterni la degenerazione grassa non è osservata.

Nella seconda fase di sviluppo della patologia, i “punti” grassi diventano più grandi, tendono a fondersi, il che porta alla morte degli epatociti stessi. Solo da questo momento iniziano a comparire i primi segni della malattia:

• sensazione di debolezza;
• qualche volta – attacchi di nausea;
• una sensazione di pesantezza nella zona della proiezione epatica;
• aumento della formazione di gas;
• l'apparenza di disgusto verso cibi grassi;
• pesantezza allo stomaco;
• dolore nell'ipocondrio destro senza motivo apparente.

Nella terza fase, considerata foriera di cirrosi, inizia il processo di distruzione del tessuto epatico. Invece cresce tessuto connettivo, che porta al deterioramento della funzionalità epatica e alla ridotta escrezione biliare. Durante questo periodo si possono osservare i seguenti sintomi:

• ingiallimento della sclera dell'occhio;
• ingiallimento pelle;
• attacchi non solo di nausea, ma anche di vomito;
• la comparsa di un'eruzione cutanea.

Inoltre, si osserva declino generale immunità, che può provocare l'aggiunta di infezioni e raffreddori.

Degenerazione acuta del fegato grasso nelle donne in gravidanza

La degenerazione acuta del fegato grasso nelle donne in gravidanza è una delle complicazioni più gravi che possono verificarsi durante la gravidanza. Fortunatamente, questa malattia si verifica molto raramente.

Lo sviluppo della malattia può portare a seguenti stati incinta:

• uno stato di vomito incontrollabile;
• epatosi con colestasi;
• gestosi con sindrome epatico-renale;
• forma acuta di epatosi grassa.

I primi sintomi della patologia compaiono nel periodo compreso tra 30 e 38 settimane di gestazione, in in rari casi- prima. Inizialmente si avverte una sensazione di debolezza, letargia, con nausea e vomito ricorrenti e dolore addominale. Dopo un po ', si manifesta il bruciore di stomaco, l'area dell'esofago diventa dolorosa, soprattutto durante la deglutizione, ciò è dovuto alla formazione di ulcere sulla superficie del tubo esofageo.

Nella fase successiva appare l'ittero, diventa vomito colore marrone. Spesso c'è un accumulo di liquido cavità addominale, anemia.

In questa situazione, il medico deve orientarsi nel tempo e distinguere l'inizio dello sviluppo della degenerazione grassa acuta da malattie infettive apparato digerente. Diagnosi accurata determina in gran parte l'ulteriore esito della malattia, perché è in gioco non solo la salute, ma anche la vita della futura mamma e del suo bambino.

Forme

Con il progredire della malattia, si verificano vari cambiamenti nel fegato. cambiamenti strutturali tessuti. Ciò ci consente di dividere condizionatamente la patologia in diverse forme di progressione:

• La distrofia epatica disseminata focale è una patologia in cui i punti di grasso si localizzano gradualmente aree diverse organo del fegato. Di solito questa forma non differisce in alcun sintomo.
• La grave degenerazione grassa disseminata del fegato è una forma di malattia in cui sono presenti numerose inclusioni di grasso e si trovano in tutto l'organo. Possono comparire i primi segni della malattia.
• La distrofia zonale è una forma di distrofia in cui si possono trovare macchie di grasso in alcuni lobi (zone) del fegato.
• La degenerazione grassa diffusa del fegato è una patologia quando l'intero lobo epatico è uniformemente riempito di grasso. I sintomi di questa forma sono già abbastanza pronunciati.
• La steatosi epatica alcolica può manifestarsi in una rara forma speciale chiamata sindrome di Ziewe. Questa forma è diversa i seguenti segnali:
  • i sintomi compaiono all'improvviso e sono pronunciati;
  • un esame del sangue indica un aumento della bilirubina (una sostanza biliare gialla formata dai globuli rossi);
  • aumento dei livelli di colesterolo nel sangue;
  • aumenta la quantità di trigliceridi (prodotti grassi che danneggiano i piccoli capillari);
  • la quantità di emoglobina diminuisce notevolmente (a causa della massiccia distruzione dei globuli rossi dovuta a una crescente carenza di tocoferolo, che si forma e si accumula negli epatociti).

Inoltre, a seconda della forma, si distinguono distrofie acute e croniche.

• Nella degenerazione cronica del fegato grasso, minuscole goccioline di grasso si accumulano nel citoplasma delle cellule epatiche, che gradualmente si combinano in goccioline più grandi o in un grande vacuolo che riempie completamente il citoplasma e sposta il nucleo verso il bordo cellulare. Quando è colpita la maggior parte del tessuto epatico, viene posta la diagnosi di “epatosi grassa”. Questa condizione è caratterizzata dal fatto che le cellule del fegato si riempiono grande quantità grasso, scoppia con la formazione di cisti grasse.
• La malattia epatica acuta è caratterizzata da uno sviluppo acuto, sintomi in rapido aumento, che spesso si trasformano in cirrosi o altre patologie epatiche complesse. Questa malattia è solitamente una conseguenza di una grave epatite, di una profonda intossicazione del corpo (ad esempio avvelenamento da funghi o cloroformio) e di alcolismo. Sintomi forma acuta sempre bruscamente espresso: aumento delle dimensioni del fegato, grandi fluttuazioni della temperatura in una direzione o nell'altra, convulsioni e stati deliranti, sanguinamento. Le condizioni del paziente sono generalmente gravi e richiedono cure mediche specialistiche immediate.

Diagnosi di fegato grasso

• Raccolta dei reclami, domande al paziente sui sintomi della malattia.
• Interrogare il paziente sul suo stile di vita, disponibilità cattive abitudini, su altre malattie concomitanti.
• Esame del paziente, palpazione dell'addome e della zona del fegato, toccando la zona dove si trovano il fegato e la milza.

Esecuzione di test di laboratorio:

• emocromo completo (eritrocitopenia, emoglobinemia, trombocitopenia, anemia, leucocitosi);
• biochimica del sangue (valutazione capacità funzionale pancreas, cistifellea);
• analisi delle conseguenze dell'alcolismo (livelli di immunoglobuline, misurazione del volume medio degli eritrociti, livello di transferrina, ecc.);
• valutazione del contenuto di marcatori per patologie epatiche virali;
• ricerca generale urina;
• analisi delle feci.

Esecuzione di procedure diagnostiche strumentali:

• Scansione ecografica degli organi addominali, valutazione dei bordi esterni e condizione generale organo del fegato;
• metodo esofagogastroduodenoscopia - esame endoscopico dello stato dell'apparato digerente;
• puntura del fegato per biopsia e oltre esame istologico(prelievo di un campione di tessuto epatico per analisi);
• metodo tomografia computerizzata– ottenendo strato per strato raggi X fegato;
• metodo di risonanza magnetica;
• metodo elastografico – analisi ad ultrasuoni valutare la profondità della fibrosi epatica;
• metodo della colangiografia retrograda: una procedura per ottenere immagini radiografiche dopo l'inserimento agente di contrasto nel sistema biliare (solitamente prescritto per la colestasi).

Ulteriori consultazioni con specialisti profilo medico– potrebbe essere un gastroenterologo, un narcologo, un chirurgo, ecc.

Trattamento del fegato grasso

Non esiste un regime di trattamento speciale in quanto tale per il fegato grasso. Misure terapeutiche prevedere l'esclusione dei fattori provocatori e la stabilizzazione processi metabolici, ripristino del tessuto epatico ed eliminazione effetti tossici agli epatociti. In combinazione con trattamento farmacologico al paziente viene spiegata la necessità di gestione immagine sana vita e una corretta alimentazione.

Il trattamento della malattia con farmaci viene effettuato con farmaci come stabilizzatori di membrana e antiossidanti. I farmaci per la degenerazione del fegato grasso possono essere suddivisi in diversi gruppi:

1. Prodotti costituiti da fosfolipidi essenziali, ad esempio farmaci a base di fosfatidietanolocolina, che possono creare protezione per le cellule del fegato. Tali farmaci includono Essentiale, Hepabos, Essliver, ecc.
2. Prodotti che appartengono ai solfoamminoacidi (Heptral, Dibikor, ecc.);
3. Basato sui fondi ingredienti a base di erbe(Karsil, Liv 52, estratto di carciofo, ecc.).

Heptral viene prescritto per iniezione, in una quantità compresa tra 400 e 800 mg al giorno per 14-20 giorni. Quindi passare a 2-4 compresse al giorno.

Essentiale viene assunto 600 mg tre volte al giorno. Il corso del trattamento dovrebbe durare almeno 2-3 mesi. Dopo 20-30 giorni di trattamento, la dose viene leggermente ridotta a 300 mg tre volte al giorno.

L'acido alfa lipoico (Alpha lipoico) viene somministrato per via endovenosa in quantità fino a 900 mg al giorno per un mese. Dopo 2 settimane dall'inizio del trattamento l'infuso può essere sostituito con somministrazione orale 600 mg/giorno.

Un rimedio a base di carciofo, Chofitol, ha un effetto coleretico ed epatoprotettivo e normalizza il metabolismo. Hofitol viene prescritto 3 compresse tre volte al giorno prima dei pasti. La durata della terapia è fino a 1 mese.

Liv 52 viene preso 1-2 cucchiaini. due volte al giorno o sotto forma di compresse - 2-3 compresse fino a 4 volte al giorno mezz'ora prima dei pasti.

Oltretutto medicinali, per ridurre l'intossicazione del fegato è prescritto integratori vitaminici, come la vitamina E, acido ascorbico, niacina e vitamina B².

Dai fondi medicina tradizionale può essere utilizzato con successo:

• cannella in polvere e bastoncini – aiuta a ridurre la quantità di glucosio e colesterolo nel sangue, previene l’accumulo di grasso nel fegato;
• la curcuma è un ottimo antiossidante, migliora la produzione della bile, abbassa i livelli di glucosio nel sangue;
• cardo mariano – elimina gli spasmi cistifellea, uscite sostanze tossiche, ripristina gli epatociti. Puoi anche prendere farmaci con cardo mariano – questo è l'olio della pianta, o farmaco già pronto Gepabene (prescritto 1 capsula tre volte al giorno);
• acetosa – aiuta a rimuovere la bile e ne stabilizza la produzione. Riduce il contenuto di grassi nel fegato.

Nutrizione per il fegato grasso

Uno dei fattori nello sviluppo del fegato grasso è immagine sedentaria vita combinata con l'eccesso di cibo. Pertanto, è molto importante monitorare la dieta e mantenerla peso normale. Se il paziente è obeso, si consiglia di seguire una dieta (ma non rigorosa) con una perdita di peso di circa 0,5 kg a settimana. I moderati sono i benvenuti esercizio fisico: esercizio su cyclette, nuoto, camminata.

La dieta per il fegato grasso non è solo importante: svolge un ruolo di primo piano nell'efficacia del trattamento per i pazienti. IN istituzioni mediche solitamente prescritto tabella dietetica N. 5, con il consumo di alimenti proteici fino a 120 g al giorno, limitando il grasso animale, nonché una quantità sufficiente di cibi salutari per il fegato: ricotta, cereali (farina d'avena, grano saraceno, miglio, riso selvatico). Benvenuto cibo vegetale– frutta e verdura, erbe aromatiche, tutti i tipi di cavoli.

Invece di prodotti a base di carne Si consiglia di mangiare pesce e frutti di mare. Si consiglia di evitare cibi fritti: piatti a vapore, bolliti o al forno, con quantità minima burro(è meglio sostituire con verdura).

Non dobbiamo dimenticare regime di bere: in assenza di controindicazioni è consigliabile bere almeno 2 litri di acqua al giorno, prevalentemente nella prima metà della giornata.

È necessario limitare o eliminare i latticini grassi: latte intero, panna acida, formaggi. È consentito il consumo di kefir magro, latte cotto fermentato e yogurt.

Dovrebbe essere preso regolarmente esami preventivi, soprattutto se sono presenti sintomi sospetti, come debolezza, fastidio all'ipocondrio destro, nausea e perdita di appetito. Se una persona nota segni di ittero, dovrebbe visitare immediatamente un medico. Per la malattia del fegato grasso, la diagnosi e il trattamento tempestivi sono molto importanti.

Le persone a rischio dovrebbero prestare particolare attenzione alla salute del fegato:

• persone che bevono alcolici;
• pazienti guariti da malattie epatiche infettive virali;
• pazienti che hanno malattie croniche che richiedono ricezione costante eventuali farmaci;
• persone che lavorano in imprese pericolose;
• persone che hanno predisposizione ereditaria alle malattie del fegato;
• persone che aderiscono diete rigorose con restrizione proteica o con diete “da fame”;
• in presenza di elminti nel corpo.

Non puoi ignorare i sintomi della malattia del fegato: anche se tutto va bene con l'organo, è meglio di nuovo Assicurati di questo e consulta il tuo medico.

Previsione

Il decorso della malattia dipende in gran parte dalla sua origine. Se non c'è processo infiammatorio e gli epatociti non sono danneggiati, nella maggior parte dei casi la patologia non peggiora. Tuttavia, se ci sono segni di epatite, prima o poi la distrofia si trasforma in cirrosi epatica. Questa complicazione si verifica più spesso in età avanzata, con violazione pronunciata processi metabolici, con evidente obesità, diabete.

Con un trattamento tempestivo e seguendo tutte le raccomandazioni del medico, il fegato grasso può essere reversibile. Col tempo, il paziente sarà in grado di tornare a uno stile di vita normale. Ma in situazioni avanzate o quando le prescrizioni del medico vengono ignorate (consumo continuato di bevande alcoliche, errori nella dieta, costante intossicazione del corpo), l’aspettativa di vita può essere significativamente ridotta. Man mano che la malattia progredisce, si sviluppa la cirrosi epatica e la persona diventa disabile.

Il midollo osseo è la massa che occupa quegli spazi nella cavità ossea che non sono pieni di tessuto osseo. Lui è l'organismo più importante emopoiesi, crea costantemente nuove cellule del sangue che sostituiscono quelle morte. Il midollo osseo svolge un ruolo importante nella formazione e nel mantenimento dell'immunità.

I problemi che sorgono nel midollo osseo influenzano inevitabilmente l'ematopoiesi, la composizione del sangue, lo stato della circolazione sanguigna, i vasi sanguigni e presto l'intero corpo. In caso di disfunzione midollo osseo il numero di leucociti, piastrine ed eritrociti nel sangue diminuisce. La composizione del sangue cambia e quindi ne risente anche la nutrizione degli organi, cioè anche le loro funzioni. A causa dei cambiamenti nella composizione del sangue, cambia anche la natura del suo movimento attraverso i vasi, il che provoca anche molte conseguenze spiacevoli.

I processi degenerativi iniziano prima o poi in qualsiasi organismo. Processi simili si verificano anche nel midollo osseo. In una certa misura sono normali processi fisiologici, ovviamente, se iniziano da scadenza. Durante i processi degenerativo-distrofici, il tessuto normale del midollo osseo (mieloide) viene gradualmente sostituito dal tessuto connettivo e adiposo. Inoltre, prevale la sostituzione del grasso.

Con l'età, tali processi aumentano e accelerano. Pertanto, all’età di 65 anni, circa la metà del midollo osseo di una persona viene sostituita dal tessuto adiposo. In età avanzata cellule adipose può occupare la metà del suo volume. La degenerazione del midollo osseo grasso è oggi al centro dell’attenzione scienza medica. Un processo precedente e più intenso di tale sostituzione di un tessuto con un altro provoca lo sviluppo di varie malattie.

Da dove vengono le cellule adipose?

Quando gli scienziati studiarono le cellule precursori del grasso, i primi “sospetti” furono le cellule mieloidi del midollo osseo. Queste cellule danno origine alle cellule del sangue (eccetto i linfociti), alle cellule da cui si formano i muscoli, alle cellule del fegato e possono anche essere i progenitori del grasso. Pertanto, forse a causa della bassa “specializzazione” delle cellule mieloidi nel midollo osseo, vengono significativamente sostituite dalle cellule adipose.

La sostituzione patologica del tessuto mieloide con tessuto adiposo può verificarsi a causa di disordini metabolici nel corpo, lesioni del midollo osseo da metastasi, processi infettivi, soprattutto quelli cronici.

Quali malattie sono accompagnate dalla degenerazione grassa del midollo osseo?

• Sindrome di Simmonds-Sheehan,
• Anemia ipoplastica e aplastica,
• Osteoporosi.

Questo è un elenco di malattie in cui è stato stabilito un collegamento tra la degenerazione del midollo osseo e i sintomi o le cause della malattia.

Sindrome di Simmonds-Sheehan

Un altro nome per questa malattia è cachessia ipotalamo-ipofisaria. Colpisce più spesso le donne di età compresa tra 30 e 40 anni. Inizialmente, il processo patologico si verifica nell'adenoipofisi e nell'ipotalamo. Inoltre, la secrezione di ormoni, compreso l'ormone della crescita, viene interrotta. Ciò causa processi degenerativi-distrofici e atrofici nei tessuti e negli organi e un'ampia varietà di sintomi.

Anemia ipoplastica e aplastica

Questo gruppo di anemie si sviluppa a causa dell'inibizione dell'ematopoiesi, che a sua volta è causata dalla sostituzione del tessuto mieloide nel midollo osseo con tessuto adiposo. Le ragioni di ciò possono essere effetti tossici o infettivi e virali.

Tra le sostanze che influenzano negativamente le condizioni del midollo osseo ci sono l'arsenico, il benzene e alcuni farmaci. Questo è uno degli argomenti secondo cui non dovresti automedicare alcun medicinale che dovrebbe essere prescritto da un medico; Lo fa tenendo conto delle possibili conseguenze.

Medicinali che possono causare o accelerare la degenerazione del midollo osseo:

• Agenti citostatici,
• Farmaci antinfiammatori non steroidei, ad es. acido acetilsalicilico, analgin,
• Sonniferi (barbiturici),
• Significa ridurre pressione sanguigna ad esempio captopril,
• Tirostatica,
• Farmaci antitubercolari,
• Sulfamidici,
• Alcuni antibiotici, in particolare il cloramfenicolo,
• Farmaci antiaritmici.

La principale manifestazione dell'anemia ipoplastica e aplastica è la trombocitopenia, manifestata sindrome emorragica. Sanguinamento, sanguinamento della pelle e delle mucose, eruzioni cutanee emorragiche: questi sono i più sintomi frequenti questo tipo di anemia.

Osteoporosi

Fino a poco tempo fa si credeva che una grande quantità di tessuto adiposo proteggesse il corpo dall’osteoporosi, poiché aiuta a compensare la mancanza di ormoni. Tuttavia ultime ricerche scoperto che questo non è del tutto vero. Le cellule adipose in eccesso interferiscono con la produzione di collagene e l'assorbimento del calcio da parte dell'organismo. Ciò porta all'indebolimento tessuto osseo, A processi degenerativi in esso, cioè, alla fragilità ossea, la principale manifestazione dell'osteoporosi.

Degenerazione del midollo osseo grasso – naturale processo di età, che è caratterizzato dalla sostituzione tessuto emopoietico al grasso. La degenerazione del midollo osseo può essere causata sia da patologie patologiche che ragioni fisiologiche. I metodi di trattamento dipendono dalla malattia causale e dallo stato di salute del paziente. I sintomi non sono specifici e talvolta il disturbo è asintomatico. La prognosi dipende dal grado di degenerazione del tessuto adiposo, dall’età del paziente e dalle malattie concomitanti.

La degenerazione legata all'età del midollo osseo giallo aumenta la probabilità di sviluppare l'osteocondrosi spinale

Il midollo osseo è una sostanza rossa spugnosa che si trova all'interno delle ossa. Svolge un ruolo importante nella formazione del tessuto osseo. Contiene cellule staminali multipotenti. Formano globuli bianchi, globuli rossi e piastrine.

Il midollo osseo giallo è costituito principalmente da cellule adipose (da cui il colore), il cui contenuto aumenta man mano che ogni persona invecchia. Il midollo osseo rosso è il sito di formazione dei componenti cellulari del sangue. In un bambino, il midollo osseo riempie tutte le ossa. Nel tempo, il midollo osseo rosso diventa giallo. Negli adulti il ​​rosso si trova solo nelle ossa piatte: sterno, corpi vertebrali, costole, ossa craniche, ossa pelviche. In caso di anemia, il midollo osseo giallo può essere sostituito con midollo osseo rosso.

La prevalenza della degenerazione grassa precoce causata dall’anemia ipoplastica o aplastica è bassa negli Stati Uniti e in Europa: 2-6 casi per milione di persone. Molto più spesso, la degenerazione grassa del midollo osseo si verifica a causa della leucemia mieloide acuta e del mieloma multiplo: 27-35 casi ogni 1.000.000 di persone. L'incidenza della mielodisplasia è aumentata da 143 casi segnalati nel 1973 a 15.000 casi all'anno negli Stati Uniti.

In Giappone e Lontano est l'incidenza della degenerazione grassa del midollo osseo è almeno 3 volte superiore a quella degli Stati Uniti e dell'Europa. Messico e America Latina avere anche alte prestazioni morbilità, che si spiegano con l’uso liberale del cloramfenicolo. Fattori ambiente e l'uso diffuso di insetticidi sono stati visti come cause di questa malattia. Si stima che l'incidenza della mielodisplasia sia di circa 4-5 casi ogni 100.000 persone all'anno in Germania e Svezia.

IN classificazione internazionale malattie della 10a revisione (ICD-10), la degenerazione grassa nel midollo osseo è indicata dal codice M42.

Sintomi

La degenerazione legata all'età del midollo osseo giallo aumenta la probabilità di sviluppare osteocondrosi (distrofia) dei corpi vertebrali (nella zona spinale). Nella maggior parte dei casi, il processo patologico è asintomatico o manifesta sintomi minori. I sintomi dipendono dal tasso di degenerazione del midollo osseo lipoide e dalla malattia di base.

Cause

La carenza di acido folico nel corpo porta alla degenerazione grassa del midollo osseo

Le malattie degenerative del midollo osseo possono essere ereditate o acquisite durante la vita.

Ragione principale:

• Diminuzione della concentrazione o danno alle cellule staminali emopoietiche, che porta ad anemia ipoplastica o aplastica.
• Carenza di acido folico o vitamina B12.
• Mielodisplasia.

Il danno alle cellule staminali emopoietiche può essere causato da patologie congenite o acquisite. I principali meccanismi di distruzione delle cellule staminali:

• Il danno alle cellule staminali acquisite è causato da virus, tossine o sostanze chimiche(cloramfenicolo, insetticidi), che porta ad un cambiamento quantitativo o qualitativo nella composizione cellulare.
• Controllo umorale o cellulare anormale dell'ematopoiesi.
• Soppressione dell’ematopoiesi mediata da anticorpi, cellule T o linfochine.
• Mutazioni nei geni che accelerano la degenerazione grassa del midollo osseo. L'identificazione di queste mutazioni ha portato a progressi nella determinazione delle funzioni precise delle proteine ​​corrispondenti nelle cellule normali
• Sindromi ereditarie.

Sindromi ereditarie che accelerano la degenerazione del midollo osseo:

• Anemia di Fanconi.
• Discheratosi congenita.
• Sindrome di Shwachman-Diamond.
• Anemia di Diamond-Blackfan.
• Trombocitopenia amegacariocitica.
• Neutropenia congenita.

L'anemia aplastica costituzionale è associata a fallimento cronico midollo osseo anomalie congenite, morbilità familiare o trombocitopenia alla nascita.

L'aplasia del midollo osseo rosso può essere una conseguenza del timoma. A volte si verifica come risultato infezione virale. L'aplasia del midollo osseo può anche essere permanente, ad es Epatite virale. In rari casi, l'aplasia è causata da neoplasie maligne del tessuto linfoide o del collagene malattie vascolari(ad esempio, lupus eritematoso sistemico).

La diminuzione delle concentrazioni di tutti e 3 i tipi di cellule del sangue è la manifestazione più comune di un disturbo del midollo osseo. L'anemia aplastica o ipoplastica può svilupparsi a causa di cause secondarie. La mielodisplasticità può anche ridurre tutti i tipi di cellule del sangue.

Complicazioni pericolose

Una grave degenerazione del midollo osseo richiede un rapido inizio della terapia: ricerca precoce di donatori per il trapianto di midollo osseo

La morbilità e la mortalità dovute alla degenerazione del midollo osseo grasso sono causate da bassi livelli di cellule del sangue mature. Una grave anemia può causare insufficienza cardiaca e affaticamento. La neutropenia può predisporre le persone a infezioni batteriche e fungine. Una diminuzione della conta piastrinica può aumentare il rischio di sanguinamento grave.

La gravità e l’entità della degenerazione grassa determinano la prognosi. Una grave degenerazione multipla del midollo osseo rappresenta un’emergenza situazione medica, che richiede un rapido inizio della terapia: una ricerca tempestiva di donatori per il trapianto di midollo osseo.

La trasfusione a lungo termine di globuli rossi del donatore aumenta il carico complessivo sul paziente. Livelli aumentati il ferro è tossico per vari organi, anche per il cuore. Alti dosaggi possono causare aritmia, diabete mellito e cirrosi epatica. Il ferro può anche produrre una colorazione bronzea nelle persone con pelle morbida. Pertanto, è necessario misurare le riserve dell'elemento del paziente (sotto forma di ferritina).

L'introduzione di un agente chelante è metodo efficace rimuovendo il ferro in eccesso. Gli agenti chelanti sono costituiti da molecole che si legano strettamente al ferro libero e lo rimuovono.

Monitoraggio e misurazione della ferritina sierica allocazione generale elementi presenti nelle urine possono determinare l'efficacia della terapia. La maggior parte dei danni al tessuto del midollo osseo può essere invertita con un trattamento tempestivo.

Diagnostica

Innanzitutto viene eseguito un esame fisico e viene raccolta l’anamnesi medica. Quindi il medico prescrive esami del sangue che mostrano la composizione qualitativa e quantitativa del sangue. I globuli rossi sono morfologicamente normali nei test. La conta dei reticolociti è solitamente inferiore all’1%, indicando una mancanza di produzione di globuli rossi. A volte il volume medio delle cellule aumenta.

La conta piastrinica è inferiore al normale e talvolta si verifica una grave diminuzione della conta piastrinica. La dimensione delle piastrine è normale, ma basso livello può portare a sanguinamento.

Si osserva una diminuzione di tutti i leucociti granulari, inclusi neutrofili, eosinofili e basofili, nonché una diminuzione dei monociti. A volte si verifica una linfocitosi relativa. Acido folico, i livelli di vitamina B12 e di eritropoietina sierica sono solitamente elevati nella degenerazione grassa del midollo osseo.

L’anemia di Fanconi deve essere presa in considerazione in tutti i giovani adulti e bambini con anemia ipoplastica o aplastica, macrocitosi inspiegabile, sindrome mielodisplastica, sindrome acuta leucemia mieloide o tumori maligni della pelle.

Gli esami del midollo osseo aiutano a confermare la diagnosi. L'aplasia pura dei globuli rossi colpisce tipicamente le cellule progenitrici dei globuli rossi; la trombocitopenia amegacariocitica è confermata dall'assenza di megacariociti. Il rilevamento dell'ipoplasia del midollo osseo distingue l'anemia aplastica dalla leucemia aleucemica.

Classificazione

Per valutare i cambiamenti nel midollo osseo dei corpi vertebrali mediante la risonanza magnetica, viene utilizzata la classificazione Modic:

• Tipo I: aree di bassa intensità del segnale di risonanza magnetica su immagini pesate T1 e aree ad alta intensità su immagini pesate T2. I pazienti manifestano alterazioni del midollo osseo dovute a infiammazione e gonfiore.
• Tipo II: elevata intensità del segnale sulle immagini pesate in T1 e T2 dovuta alla degenerazione grassa del midollo osseo.
• Tipo III: bassa intensità del segnale su immagini pesate in T1 e T2. Cambiamenti sclerotici sono visibili nella sostanza spugnosa dei corpi vertebrali.

Trattamento

La scelta del metodo di trattamento (conservativo o chirurgico) dipende da molti fattori: capacità tecniche, età e stato di salute del paziente, prognosi per il successo di un particolare metodo di terapia

Le infezioni che portano alla neutropenia dovrebbero essere trattate come un’emergenza condizioni mediche. Dopo aver prelevato sangue e altri materiali biologici, vengono prescritti antibiotici vasta gamma Azioni. La scelta dell'antibiotico potrà essere modificata successivamente, a seconda dei risultati dell'analisi microbiologica.

Sepsi, polmonite, infezioni tratto urinario e la cellulite sono complicazioni comuni della neutropenia.

I pazienti con anemia aplastica grave che ricevono globulina antitimocitaria o antilinfocitaria hanno un tasso di sopravvivenza a 1 anno del 55%. L’integrazione di androgeni aumenta i tassi di risposta al trattamento al 70%, con un tasso di sopravvivenza a 1 anno del 76%. Sebbene il loro meccanismo d'azione sia sconosciuto, la globulina antitimocitaria o antilinfocitaria deve essere somministrata insieme ai corticosteroidi per prevenire la malattia da siero.

Previsione

La prognosi della degenerazione del midollo osseo dipende dalla malattia di base. La maggior parte delle sindromi ereditarie, come l’anemia di Fanconi, possono svilupparsi in leucemia dopo alcuni anni. L'anemia aplastica idiopatica acquisita è solitamente una malattia del sangue permanente e pericolosa per la vita. La metà dei pazienti muore entro i primi 6 mesi.

Se la degenerazione grassa del midollo osseo è causata da cause innocue - l'invecchiamento - la prognosi è favorevole e l'aspettativa di vita non diminuisce.

Mio figlio ha 18 anni, ha problemi alla colonna vertebrale da quando aveva 14 anni, ora nella regione lombare. 3 ernie e 2 nella zona toracica, tutto il resto è protrusione, recentemente una risonanza magnetica ha evidenziato quella nella regione lombare. Infiltrazione grassa del midollo osseo, cos'è ed è pericolosa o no?

Tatyana, Mosca

RISPOSTA: 19/03/2017

Ciao Tatyana. L'infiltrazione di grasso nel midollo osseo è la prova di disturbi metabolici e formazione di tessuto osseo. È necessario controllare la funzionalità del fegato, dei reni e dell'intestino.

Domanda di chiarimento

RISPOSTA: 19/03/2017 Valeeva Elvira Raisovna Mosca 0.0 medico oncologo ginecologo

Ciao, il midollo osseo è una raccolta di cellule staminali. Queste cellule, trasformandosi, diventano leucociti - proteggendo il corpo dalle infezioni, piastrine - garantendo la coagulazione del sangue e globuli rossi - fornendo ossigeno al corpo. Tutti e tre i tipi di cellule del sangue costituiscono il midollo osseo, che controlla i processi vitali di un organismo vivente. In particolare, gioca ruolo vitale, sia nella formazione che nel mantenimento del sistema immunitario. Per alcuni motivi, interni o esterni, il processo di emopoiesi, funzioni sane il midollo osseo può essere compromesso. In particolare, a causa della degenerazione, processi distrofici, il suo tessuto sano naturale viene gradualmente, poco a poco, sostituito dal tessuto connettivo o adiposo. Inoltre, è quest'ultimo, la sostituzione del grasso, che avviene più spesso. Si verifica una degenerazione grassa del midollo osseo: un cambiamento, una sostituzione del tessuto sano, un deterioramento delle sue condizioni, causato da una grande quantità di grasso nelle sue cellule. Perché la degenerazione grassa è pericolosa? I cambiamenti degenerativi che si verificano nel midollo osseo influenzano negativamente il processo di emopoiesi, peggiorano la composizione del sangue, influenzano negativamente il processo di circolazione sanguigna e influenzano la salute dei vasi sanguigni. Quando le funzioni di questo organo sono compromesse, il numero di leucociti, piastrine e globuli rossi diminuisce. Tutti questi cambiamenti negativi simulare salute generale persona. La nutrizione di organi e tessuti viene interrotta, la composizione del sangue cambia e si muove peggio attraverso i vasi. Le funzioni dell'intero corpo sono compromesse, la sua resistenza varie malattie. Ora, per confermare o escludere questa diagnosi, è necessaria la consultazione con un ematologo, tenendo conto della presenza di ernie, protrusione, consultazione con un neurologo e neurochirurgo per sviluppare tattiche di gestione e trattamento

Domanda di chiarimento

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NOI RACCOMANDIAMO – processo correlato all'età di sostituzione del tessuto del midollo osseo emopoietico con tessuto adiposo. In alcuni casi, inizia prima a causa di cancro o malattie infettive incontrollate terapia farmacologica. Questo processo naturale possono verificarsi con complicazioni. Tra questi ci sono l'osteoporosi, l'anemia, i disturbi livelli ormonali e stenosi del canale spinale. Nella maggior parte dei casi terapia specifica non è necessario, ma se le complicazioni minacciano la qualità della vita del paziente, può essere prescritto un intervento chirurgico.

Il principale fattore di rischio è l’età. Inizia a verificarsi la degenerazione dei tessuti, compreso il midollo osseo della colonna vertebrale. Questo è naturale e se il paziente ha più di settant'anni, spesso il suo midollo osseo è mezzo grasso.

Il processo è avviato dalle cellule mieloidi. Si trovano nel midollo osseo e creano tutto cellule del sangue. Formano anche muscoli e organi interni, come il fegato.

In alcuni casi, la degenerazione avviene molto prima. La causa potrebbe essere disturbi metabolici, neoplasie maligne e metastasi, infezioni. Sfortunatamente, tali cambiamenti possono verificarsi indipendentemente dall’età.

Un processo accelerato di “obesità” delle vertebre può verificarsi a causa dell’uso di alcuni farmaci. Questi includono farmaci antinfiammatori non steroidei. Ciò è particolarmente grave se si considera che molte persone che soffrono di osteocondrosi usano principalmente i FANS - si scopre Circolo vizioso degenerazione dei tessuti della schiena. Puoi anche elencare farmaci per abbassare la pressione sanguigna, farmaci cardiaci e antibiotici qui.

Come si sviluppa

Quando la circolazione sanguigna e il metabolismo della colonna vertebrale vengono interrotti, l'osteocondrosi non rimane l'unico problema. Patologia aggiuntiva Potrebbe esserci una degenerazione grassa del midollo osseo e dei legamenti che fissano la schiena. Il risultato di questo processo patologico Potrebbe esserci un'ulteriore compressione del midollo spinale. E se acceso midollo spinale c'è una sorta di impatto meccanico, inevitabile un intero mazzo pesante sintomi neurologici. Compresa la paralisi parziale e completa.

A causa del fatto che i corpi vertebrali non sono indipendenti nervi interni E vasi sanguigni, ma alimentandosi attraverso le placche terminali, la degenerazione grassa in esse inizia rapidamente. Oltre alle vertebre cambiano anche le arterie. Il percorso diventa più complicato nutrienti alle vertebre e ai dischi. Questo è un altro motivo per cui il nucleo polposo perde le sue proprietà di assorbimento degli urti.

L'osteocondrosi e la degenerazione grassa portano ad una diminuzione dello spazio tra le vertebre. Per ridurre gli spasmi dei legamenti spinali, il corpo cerca di liberarsi del calcio. Ciò porta a una malattia come l’osteoporosi.

Prognosi e complicanze

La degenerazione del midollo osseo grasso provoca una scarsa produzione di cellule del sangue. Si osservano anemia e diminuzione dell'immunità. Il tono vascolare diminuisce. La condizione non solo della colonna vertebrale, ma anche dell'intero corpo umano. Tessuti organi interni cominciano a “soffocare” senza ricevere quantità sufficiente ossigeno.

La degenerazione grassa delle vertebre può portare allo sviluppo di malattie come:

• Malattia di Simmond-Schien. Di solito sono colpite le donne di mezza età. Inizio cambiamenti ormonali, a causa del quale soffre un gran numero di tessuti corporei;
• Anemia. La degenerazione delle cellule che creano le cellule del sangue non scompare senza lasciare traccia;
• . Troppo grasso nelle ossa impedisce al corpo di produrre collagene. Per questo motivo, una persona smette di elaborare correttamente il calcio e le vertebre diventano fragili.

Il sangue si coagula peggio e, di conseguenza, gli effetti traumatici possono essere fatali. Particolarmente gravi conseguenze può verificarsi se un tale sintomo accompagna l'osteoporosi - degenerazione ossea. Le ossa si rompono facilmente e, se si verifica una frattura, l'emorragia interna può iniziare ininterrottamente.

Trattamento

Utilizzato come conservativo misure curative e operazioni. Ma sfortunatamente, sono in gran parte solo sintomatici. Degenerazione del tessuto vertebrale dovuta all’invecchiamento – processo irreversibile. Ma se si verificano complicazioni, processi infiammatori, nervi schiacciati – sono adatte le seguenti raccomandazioni:

• IN periodo acuto Quando gli attacchi sono costantemente tormentosi, è necessario dare al paziente un riposo completo. Eliminare i fattori di stress sia mentali che fisici;
• Farmaci antinfiammatori non steroidei (Ibuprofene, Diclofenac);
• Rilassanti muscolari per alleviare gli spasmi muscolari dolorosi (ad esempio Sirdalud);
• Blocchi spinali iniezioni con novocaina;
• I condroprotettori sono farmaci che aiutano a rigenerare il tessuto cartilagineo;
• Fisioterapia (Magnete, Elettroforesi, Corrente a bassa frequenza, Onde d'urto);
• Terapia fisica (dopo la fine del periodo acuto);
• Procedure di massaggio, agopuntura.